陳鵬操，劉 輝，張 凡，秦 帥，高 磊，張 超，趙圓圓，高維梁

臨汾市中心醫(yī)院心臟大血管外科，山西 臨汾 041000

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）也稱AD動(dòng)脈瘤，是由各種誘因所致主動(dòng)脈的內(nèi)膜破裂，使循環(huán)血液滲流至主動(dòng)脈的夾層中形成血腫的一種病變[1-3]。AD以50歲及以上中老年人群為主要發(fā)病群體，以冠心病、高血壓或動(dòng)脈硬化等為發(fā)病基礎(chǔ)[4-6]。近年來，隨著中國(guó)高血壓、冠心病等發(fā)病率不斷上升，AD的發(fā)病率亦有所增多趨勢(shì)[7-8]，AD病情危重被臨床稱為“人體不定時(shí)炸彈”[9]。依據(jù)病變的位置、范圍可采用DeBakey分類法將其分為Ⅰ~Ⅲ型[10]，其中Ⅲ型的治療較為困難，既往多使用體外循環(huán)支持下開胸術(shù)治療，但手術(shù)具有難度高、患者損傷大等缺點(diǎn)，術(shù)后易出現(xiàn)肺出血、吻合口出血、截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥，臨床病死率較高。近年來，介入治療逐漸應(yīng)用于DeBakeyⅢ型的AD患者治療中，而主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)屬于臨床上常用的介入術(shù)式，具有創(chuàng)傷小、術(shù)后易恢復(fù)、療效確切及病死率低等優(yōu)勢(shì)。鑒于此，本研究探討主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療DeBakeyⅢ型AD患者的臨床療效及預(yù)后，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2016年1月至2021年1月臨汾市中心醫(yī)院收治的DeBakeyⅢ型AD患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）檢查后確診為DeBakeyⅢ型AD；（2）相關(guān)資料完整；（3）就診時(shí)可見背部疼痛、急性胸痛等；（4）接受主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療；（5）完成至少6個(gè)月的術(shù)后隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并惡性腫瘤；（2）合并先天性主動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)異常；（3）既往有嚴(yán)重肝、肺、腎功能不全；（4）因血管迂曲嚴(yán)重、狹窄度過高、嚴(yán)重鈣化等而致輸送器無法通過中轉(zhuǎn)開胸術(shù)治療。根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，最終納入96例DeBakeyⅢ型AD患者，其中男性62例，女性34例；年齡40~74歲，平均（56.96±6.85）歲。

1.2 方法

根據(jù)術(shù)前CTA檢查結(jié)果選取適當(dāng)?shù)闹萌胫Ъ苄吞?hào)、數(shù)量、規(guī)格，支架直徑應(yīng)大于AD近端主動(dòng)脈直徑的10%~20%，長(zhǎng)度以160~200 mm為宜。術(shù)前常規(guī)禁食、備皮、留置尿管，于術(shù)前6 h補(bǔ)充1000 ml的37 ℃液體（0.9%氯化鈉注射液250 ml+飲用水750 ml），以達(dá)到水化效果，但要避免溫差刺激。患者采取平臥位，以Seldinger法行股動(dòng)脈穿刺，到達(dá)升主動(dòng)脈后行主動(dòng)脈造影，詳細(xì)觀察AD的真、假腔，裂口位置、形態(tài)等。全身麻醉起效后，于無假腔側(cè)的腹股溝處作一個(gè)長(zhǎng)3~5 cm的縱向切口，充分暴露股總動(dòng)脈，置入導(dǎo)管，觀察導(dǎo)管確定進(jìn)入主動(dòng)脈的真腔，視患者的具體情況將置入物推送至主動(dòng)脈弓。緩慢靜脈推注硝普鈉，使血壓維持在80 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），緩慢撤出置入物的外鞘管釋放支架，并將支架固定于主動(dòng)脈壁處。再行CTA觀察支架的貼壁情況與內(nèi)漏情況，檢查臟器的分支血管受累情況，均正常時(shí)縫合切口。術(shù)后入復(fù)蘇室給予心電監(jiān)護(hù)，再次行水化處理，常規(guī)行凝血檢查、血常規(guī)檢查、肝腎功能檢查等，無異常者術(shù)后10 d可拆線。

1.3 觀察指標(biāo)及隨訪

統(tǒng)計(jì)患者的術(shù)中情況，包括手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、支架直徑。術(shù)后7 d行CTA復(fù)查，未見對(duì)比劑經(jīng)破裂真腔口進(jìn)入假腔為完全隔絕，仍可見對(duì)比劑經(jīng)破裂真腔口進(jìn)入假腔內(nèi)為內(nèi)漏。比較患者手術(shù)前后假腔的近端破口水平、膈肌水平最大直徑、瘤體最大直徑及主動(dòng)脈CTA三維重建中的假腔容積、假腔長(zhǎng)度的變化。觀察術(shù)前、術(shù)后7 d血清炎性因子水平[C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）]及血清相關(guān)指標(biāo)[D-二聚體（D-dimer，D-D）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP9）]。術(shù)后隨訪6個(gè)月，觀察患者的預(yù)后情況，包括支架位置是否出現(xiàn)位移、有無支架相關(guān)并發(fā)癥、假腔情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 23.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，符合正態(tài)分布且方差齊性的計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)中情況

一次性完全隔絕率為87.50%（84/96），其余12例患者經(jīng)球囊擴(kuò)張擠壓增加1枚短段支架等處理后實(shí)現(xiàn)完全隔絕。手術(shù)時(shí)間0.82~1.20 h，平均（1.01±0.19）h；支架直徑30~44 mm，平均（34.75±2.99）mm；術(shù)中出血量53.08~80.65 ml，平均（67.73±6.65）ml。

2.2 術(shù)前、術(shù)后血清學(xué)指標(biāo)的比較

術(shù)后D-D、CRP、TNF-α、IL-6、MMP9水平均低于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（表1）

表1 術(shù)前、術(shù)后AD患者血清學(xué)指標(biāo)的比較（）

表1 術(shù)前、術(shù)后AD患者血清學(xué)指標(biāo)的比較（）

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2.3 術(shù)前、術(shù)后主動(dòng)脈CTA指標(biāo)的比較

術(shù)后，假腔的近端破口水平、膈肌水平最大直徑、瘤體最大直徑均小于術(shù)前，真腔的近端破口水平、膈肌水平最大直徑、瘤體最大直徑均大于術(shù)前，主動(dòng)脈CTA三維重建中的假腔容積、假腔長(zhǎng)度均小于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（表2）

表2 術(shù)前、術(shù)后AD患者主動(dòng)脈CTA指標(biāo)的比較（mm，）

表2 術(shù)前、術(shù)后AD患者主動(dòng)脈CTA指標(biāo)的比較（mm，）

時(shí)間 近端破口水平 膈肌水平最大直徑 瘤體最大直徑 三維重建真腔 假腔 真腔 假腔 真腔 假腔 假腔容積 假腔長(zhǎng)度術(shù)前（n＝96） 23.16±3.6214.32±1.4319.22±2.27 15.4±1.54 24.40±3.4419.92±2.45 163.93±13.00 29.18±2.82術(shù)后（n＝96） 31.04±2.04 6.62±0.6726.78±1.43 5.76±0.89 32.28±3.22 9.54±1.09 53.22±4.99 15.37±1.49 t值 18.110 45.935 28.407 48.657 14.752 40.088 78.305 48.593 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.4 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況

切口感染1例，肺感染4例，肝腎功能異常6例，不明原因發(fā)熱2例，心房纖顫2例，并發(fā)癥發(fā)生率為15.63%（15/96）。

2.5 預(yù)后情況

術(shù)后隨訪6個(gè)月，支架位置良好未見位移，無支架相關(guān)嚴(yán)重并發(fā)癥，復(fù)查假腔內(nèi)仍可見對(duì)比劑4例，但無需手術(shù)治療，預(yù)后良好率為95.83%（92/96）。

3 討論

AD是一種以高血壓為致病基礎(chǔ)的血管病變，隨著中國(guó)社會(huì)老齡化結(jié)構(gòu)的加深，以及高血壓發(fā)生率的上升，AD的發(fā)病率亦呈現(xiàn)出逐漸升高的趨勢(shì)[11-13]。主動(dòng)脈為人體的一條主干血管，管腔內(nèi)血流量豐富且承受心臟的壓力，一旦出現(xiàn)內(nèi)膜撕裂，如未能得到及時(shí)有效的治療則可能發(fā)生破裂而導(dǎo)致死亡[14-16]。AD的誘因較為復(fù)雜，多與主動(dòng)脈中膜結(jié)構(gòu)異常改變、血流力學(xué)的異常改變等相關(guān)。先天性血管畸形、特發(fā)性的主動(dòng)脈中膜退行性病變及馬方綜合征等均可誘發(fā)AD，另外高血壓、妊娠高血壓等均可成為高危因素。根據(jù)DeBakey法將AD劃分為Ⅰ~Ⅲ型，Ⅰ型從主動(dòng)脈的近端開始，至頭臂血管以下；Ⅱ型與Ⅰ型為同一起點(diǎn)但僅累及升主動(dòng)脈；Ⅲ型則起始于降主動(dòng)脈左鎖骨下方動(dòng)脈開口以下，累及范圍較大，治療難度較高。Ⅲ型AD主要通過手術(shù)進(jìn)行治療，但常規(guī)手術(shù)操作難度高，術(shù)后并發(fā)癥較多，術(shù)后療效欠佳。隨著微創(chuàng)介入治療技術(shù)的不斷發(fā)展，主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)逐漸應(yīng)用于Ⅲ型AD的治療當(dāng)中。介入治療雖然極大地縮小了手術(shù)創(chuàng)傷范圍，但其術(shù)后仍有一定的并發(fā)癥發(fā)生率，目前尚無完全杜絕的方法。介入手術(shù)治療的成功以術(shù)前精準(zhǔn)評(píng)估病變段血管情況，選擇適宜的置入器材為關(guān)鍵點(diǎn)，因此術(shù)前CTA對(duì)介入手術(shù)至關(guān)重要。CTA具有掃描范圍大、掃描時(shí)間短、重建效果等優(yōu)勢(shì)[17-18]，術(shù)前行CTA應(yīng)詳細(xì)觀察主動(dòng)脈弓上方5 cm至股動(dòng)脈水平位置的全部情況，涵蓋破裂口與左側(cè)鎖骨下方動(dòng)脈間及其主動(dòng)脈的具體情況，同時(shí)應(yīng)注意辨別內(nèi)膜瓣的走行特征，以便選取最適宜的支架直徑。

本研究結(jié)果顯示，一次性完全隔絕率為87.50%，提示主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療DeBakeyⅢ型AD療效確切，通過術(shù)中再次行CTA能夠明確手術(shù)療效，及時(shí)給予相應(yīng)干預(yù)能夠有效提高治療效果。本研究結(jié)果顯示，術(shù)中平均出血量為（67.73±6.65）ml，易誘發(fā)術(shù)后凝血應(yīng)激反應(yīng)，增加支架相關(guān)血栓、術(shù)后靜脈血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)注意給予相應(yīng)的預(yù)防性治療。D-D為反映凝血功能的重要血清標(biāo)志物，本研究結(jié)果顯示，術(shù)后患者D-D水平顯著下降，提示通過手術(shù)治療及術(shù)后抗凝治療等措施能夠有效抑制患者術(shù)后的應(yīng)激高凝狀態(tài)。CRP、TNF-α、IL-6為臨床上常用的血清促炎因子，具有促進(jìn)炎性反應(yīng)的作用，DeBakeyⅢ型AD累及范圍大，易誘發(fā)較為嚴(yán)重的炎性反應(yīng)，加之手術(shù)切口與介入操作可進(jìn)一步增加炎性反應(yīng)程度。本研究結(jié)果顯示，患者術(shù)后CRP、TNF-α、IL-6顯著下降，提示患者通過介入手術(shù)治療病情得到有效控制，炎性反應(yīng)隨之下降。MMP9具有降解細(xì)胞外基質(zhì)、重塑細(xì)胞外基質(zhì)的作用，可增加AD破裂的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后患者M(jìn)MP9出現(xiàn)大幅降低，說明主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)通過控制患者AD病情能夠有效抑制MMP9的過高表達(dá)。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為15.63%，預(yù)后良好率為95.83%，與鐘汝核等[19]、朱亮等[20]研究結(jié)論相近。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后近端破口水平、膈肌水平最大直徑、瘤體最大直徑的假腔均較術(shù)前縮小，真腔均較術(shù)前擴(kuò)大，三維重建中可見假腔容積、假腔長(zhǎng)度均有所縮小，提示主動(dòng)脈修復(fù)術(shù)治療DeBakeyⅢ型AD療效確切，能夠有效縮小假腔、擴(kuò)大真腔。

綜上所述，主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療DeBakeyⅢ型AD的效果較好，能夠有效改善患者的血液高凝狀態(tài)，減輕炎性反應(yīng)，抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解，且預(yù)后情況較為理想。