王云鶴
周口市婦幼保健院(周口市兒童醫(yī)院) 河南省 周口市 466000
本院對(duì)糖皮質(zhì)激素聯(lián)合特布他林藥物治療慢阻肺急性加重期患者的效果展開(kāi)研究,具體內(nèi)容如下。
選取2021年1月-2021年9月我院收治的慢阻肺急性加重期患者96例作為本次研究對(duì)象,選用抽簽法隨機(jī)分為2組,分別為觀察組與對(duì)照組。2組患者一般資料不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),此次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò),所有患者及患者家屬對(duì)本次研究均知情且簽訂同意書(shū)。
給予兩組患者吸氧、糾正酸堿平衡紊亂、擴(kuò)張血管、抗感染等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組給予特布他林霧化吸入,1-1.5ml/次,2次/d,每次霧化時(shí)間15-20min。
觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上添加糖皮質(zhì)激素治療,糖皮質(zhì)激素選擇丙酸氟替卡松氣霧劑,100U/次,1次/d。
兩組治療時(shí)間均為1周。
(1)比較兩組外周血程序性死亡受體1(PD-1)、細(xì)胞程式死亡-配體1(PD-L1)、超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化脂質(zhì)(LPO)變化情況。
(2)肺功能相關(guān)指標(biāo)。治療前后使用肺功能監(jiān)護(hù)儀測(cè)定兩組一秒用力呼吸容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC。
采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,P<0.05表示差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
如下表1。
表1 兩組治療前后PD-1、PD-L1、SOD、LPO變化情況比較
如下表2。
表2 兩組肺功能相關(guān)指標(biāo)
慢阻肺作為目前呼吸科較常見(jiàn)的一種疾病,發(fā)病率較高,且復(fù)發(fā)率較高,急性加重期患常常出現(xiàn)短期的咳嗽、咳痰、氣短、痰量增加、伴有發(fā)熱等明顯的癥狀。
PD-1與機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相連,是CD28家族的重要成員,PD-1的主要作用是持續(xù)表達(dá)于活化后的T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞表面。PD-1是效應(yīng)T細(xì)胞上的一個(gè)負(fù)向調(diào)控的刺激因子[1]。在持續(xù)炎癥性免疫應(yīng)答中它的表達(dá)會(huì)明顯升高,通過(guò)與之相應(yīng)的配體結(jié)合,共同作用介導(dǎo)負(fù)性協(xié)同刺激信號(hào),從而抑制外周組織中的持續(xù)免疫反應(yīng),這可以起到避免自身組織受到傷害。此外PD-1還可以通過(guò)上調(diào)IL-10誘導(dǎo)死亡,從而導(dǎo)致效應(yīng)T細(xì)胞正常功能出現(xiàn)障礙,破壞免疫應(yīng)答[2]。PD-L1是PD-1的主要配體,炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子可以上調(diào)PD-L1的表達(dá)水平,PD-L1的表達(dá)與PL-1相比更加廣泛,所以其可以在多種組織上進(jìn)行免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)[3]。PD-1和PD-L1搭配可以發(fā)揮雙倍調(diào)控的作用,高效抑制T淋巴細(xì)胞表面受體傳導(dǎo)的抗原信號(hào),從而對(duì)T細(xì)胞免疫應(yīng)答起到負(fù)性調(diào)節(jié)的作用。特布他林是一種選擇性腎上腺素β2受體激動(dòng)劑,它的主要活性成分是硫酸特布他林,這種藥物可以在短時(shí)間內(nèi)對(duì)β2受體產(chǎn)生刺激,使其興奮,然后松弛平滑肌,擴(kuò)張肺部氣道,從而多方面提高患者的通氣功能。糖皮質(zhì)激素在慢阻肺急性加重期中的應(yīng)用較為廣泛,且效果較好,而且還可以起到保護(hù)肺功能的作用[4]。
此次研究結(jié)果顯示,治療后觀察組和對(duì)照組PD-1、PD-L1、LPO水平均升高,SOD水平降低,但觀察組幅度大于對(duì)照組,這表明聯(lián)合用藥比單一特布他林治療效果更佳,可以阻斷PD-1和PD-L1的相互作用,從而積極促進(jìn)T細(xì)胞的免疫功能,增強(qiáng)機(jī)體免疫狀態(tài)。此外,治療后觀察組肺功能指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組,這表明糖皮質(zhì)激素和特布他林聯(lián)合治療可以松弛氣道平滑肌,改善氣流受限情況,提高肺功能,提高患者生活質(zhì)量和水平,臨床療效非??捎^。