譚玉 張照婷 劉建華 馮壽琴 李偉 陳皆春

1連云港市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，連云港 222023；2連云港市第二人民醫(yī)院腦功能科，連云港 222023；3連云港市第二人民醫(yī)院超聲科，連云港 222023

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）具有高發(fā)病率和高致殘率的特點。ACI可出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)與功能改變［1?2］，以及顱內(nèi)外動脈血流動力學變化［3］。這些結(jié)構(gòu)或功能異?？山?jīng)心臟彩超、頸動脈彩超（CUS）及經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）進行檢測［4?5］，了解這些變化有助于急性腦梗死的臨床診治。我們采用超聲檢測方法進行了相應(yīng)研究，現(xiàn)報道如下。

對象與方法

1、研究對象

選擇2019年1月至12月連云港市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的ACI患者79例為ACI組，男50例，女29例，年齡42～87（66.27±9.89）歲，同期健康體檢者33例為對照組，男19例，女14例，年齡41～86（64.15±10.11）歲。入選病例符合世界衛(wèi)生組織的缺血性卒中診斷并經(jīng)顱腦CT和（或）MRI證實［6］。納入標準：（1）ACI；（2）發(fā)病72 h內(nèi)。排除標準：心源性腦梗死，原發(fā)性心臟病，心臟瓣膜病，繼發(fā)性高血壓，既往腦出血史，甲亢，房顫，Ⅱ型及以上房室傳導(dǎo)阻滯，心肺功能衰竭及肝腎功能衰竭等疾病及顱內(nèi)外動脈閉塞者。本研究獲得連云港市第二人民醫(yī)院倫理委員會批準，受試者簽署知情同意書。

2、檢測方法

采用德國西門子公司Acuson S2000型彩色心超診斷儀，檢測受試者左室舒張末期內(nèi)徑、左房內(nèi)徑、右室內(nèi)徑、右房內(nèi)徑（用最大徑乘積mm2表示）、室間隔厚度、主動脈根內(nèi)徑、升主動脈內(nèi)徑、主動脈弓內(nèi)徑、肺動脈干內(nèi)徑、左室后壁厚度、左室射血分數(shù)、肺動脈壓。采用美國惠普公司AONO S4500型頸動脈彩超檢測顱外動脈，包括頸總動脈，頸內(nèi)動脈和椎動脈，獲取動脈內(nèi)徑、收縮期峰值血流速度（Vs）和舒張末期血流速度（Vd）、阻力指數(shù)和動脈內(nèi)膜中層厚度。采用以色列RIMED公司INTRA?VIEW型經(jīng)顱多普勒超聲檢測顱內(nèi)動脈，包括大腦前動脈，大腦中動脈，大腦后動脈，基底動脈和椎動脈，獲取Vs和Vd。以上測量3次取平均值，均由同一位醫(yī)師于同一臺機器完成，檢測結(jié)果于入組72 h內(nèi)完成。根據(jù)測量結(jié)果，計算出左右兩側(cè)動脈血流速度之差（收縮期峰值流速之差計作ΔVs，舒張期末期流速之差計作ΔVd）。比較兩組間上述參數(shù)的差異。

3、統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，不符合正態(tài)分布的用非參數(shù)檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。相關(guān)性分析用Pearson相關(guān)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

1、兩組研究對象的基線資料比較

兩組基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），見表1。

2、兩組研究對象的心臟超聲比較

ACI組LA、RV、LVEDD、PASP較對照組增加，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；ACI組LVEF較對照組減低，但差異無統(tǒng)計學意義（t=?1.208，P=0.230）；其他各參數(shù)間差異未見統(tǒng)計學意義（P＞0.05）（表2）。

3、兩組研究對象的CUS比較

ACI組左、右頸總動脈Vd，左頸內(nèi)動脈Vd，右頸內(nèi)動脈Vs均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；ACI組左、右頸總動脈RI高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；ACI組兩側(cè)椎動脈ΔVd高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；其他各參數(shù)間差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）（表3）。

4、兩組研究對象的TCD比較

ACI組右側(cè)大腦前動脈Vd高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；ACI組兩側(cè)大腦前動脈ΔVd，兩側(cè)大腦中動脈ΔVd，兩側(cè)椎動脈ΔVd高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；其他各參數(shù)間差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）（表4）。

5、相關(guān)性分析

左頸總動脈內(nèi)徑與左房內(nèi)徑相關(guān)（r=0.245，P=0.041），右頸總動脈內(nèi)徑與左房內(nèi)徑（r=0.363，P=0.002）、左室舒張末期內(nèi)徑相關(guān)（r=0.239，P=0.046），左頸總動脈舒張末期流速與肺動脈壓（r=?0.289，P=0.015）負相關(guān)。右頸總動脈舒張末期流速與右頸總動脈內(nèi)徑負相關(guān)（r=?0.274，P=0.022），左頸內(nèi)動脈舒張末期流速與左頸內(nèi)動脈內(nèi)徑負相關(guān)（r=?0.481，P＜0.001）。

表1 兩組研究對象的基線資料比較

表2 兩組研究對象的心臟超聲參數(shù)比較（±s）

表2 兩組研究對象的心臟超聲參數(shù)比較（±s）

注：ACI組為急性腦梗死（ACI）患者（79例），對照組為健康體檢者（33例）；LA為左房內(nèi)徑，RA為右房內(nèi)徑(用最大徑乘積mm2表示），LVEDD為左室舒張末期內(nèi)徑，RV為右室內(nèi)徑，IVS為室間隔厚度，AAO為主動脈根內(nèi)徑，AOD為升主動脈內(nèi)徑，AVA為主動脈弓內(nèi)徑，PA為肺動脈干內(nèi)徑，LVPW為左室后壁厚度，LVEF為左室射血分數(shù)，PASP為肺動脈壓；1 mmHg=0.133 kPa

組別ACI組對照組t值P值LA（mm）39.40±3.13 38.00±3.32 2.007 0.048 RA（mm2）2252.00±164.37 2246.68±169.88 0.143 0.886 LVEDD（mm）50.26±3.48 48.82±2.51 2.276 0.026 RV（mm）23.93±1.89 22.89±1.23 2.677 0.009 IVS（mm）11.53±1.19 11.14±1.24 1.434 0.155 AAO（mm）36.01±2.73 35.18±2.39 1.416 0.160組別ACI組對照組t值P值A(chǔ)OD（mm）20.94±1.64 20.36±1.95 1.512 0.134 AVA（mm）17.14±1.39 16.61±1.42 1.706 0.091 PA（mm）25.34±2.33 24.82±1.95 1.047 0.298 LVPW（mm）9.91±0.28 9.89±0.42 0.295 0.769 LVEF 61.86±5.26 63.25±4.89?1.208 0.230 PASP（mmHg）38.11±3.37 36.08±2.35 2.907 0.005

表3 兩組研究對象的頸動脈彩超比較（±s）

表3 兩組研究對象的頸動脈彩超比較（±s）

注：ACI組為急性腦梗死（ACI）患者（79例），對照組為健康體檢者（33例）；L為左側(cè)，R為右側(cè)，CCA為頸總動脈，ICA為頸內(nèi)動脈，VA為椎動脈，Vs為收縮期峰值血流速度，Vd為舒張末期血流速度，RI為阻力指數(shù)，IMT為動脈內(nèi)膜中層厚度，ΔVs為兩側(cè)動脈收縮期峰值流速差，ΔVd為兩側(cè)動脈舒張末期流速差

組別ACI組對照組t值P值LCCA（mm）7.18±0.91 6.97±0.85 1.066 0.289 RCCA（mm）7.35±1.02 7.09±0.93 1.167 0.246 LCCA（mm）5.21±0.71 5.09±0.77 0.732 0.466 RCCA（mm）5.37±0.76 5.18±0.84 1.103 0.273 LVA（mm）3.64±0.53 3.68±0.41?0.315 0.754 RVA（mm）3.5±0.54 3.42±0.45 0.741 0.461 LCCAIMT（mm）0.88±0.24 0.93±0.30?0.893 0.374 RCCAIMT（mm）0.84±0.19 0.94±0.38?1.695 0.093組別ACI組對照組t值P值LICAIMT（mm）0.7±0.12 0.76±0.26?1.400 0.165 RICAIMT（mm）0.73±0.29 0.74±0.26?0.168 0.867 LCCARI 0.74±0.06 0.7±0.09 2.826 0.006 RCCARI 0.76±0.07 0.72±0.06 2.889 0.005 LICARI 0.62±0.08 0.59±0.08 1.553 0.124 RICARI 0.62±0.07 0.60±0.09 0.743 0.459 LVRI 0.66±0.09 0.64±0.08 0.840 0.403 RVARI 0.66±0.09 0.65±0.08 0.612 0.542 LCCAVs（cm/s）66.42±19.80 70.33±18.91?0.895 0.373組別ACI組對照組t值P值RCCAVs（cm/s）62.99±15.43 70.62±24.89?1.836 0.069 LCCAVd（cm/s）16.53±5.23 20.71±6.90?3.256 0.002 RCCAVd（cm/s）14.56±5.37 19.5±8.74?3.404 0.001 LICAVs（cm/s）55.26±21.66 65.97±38.76?1.738 0.086 RICAVs（cm/s）54.36±22.59 66.83±29.13?2.267 0.026 LICAVd（cm/s）20.52±8.58 25.76±12.15?2.412 0.018 RICAVd（cm/s）20.34±8.19 24.95±8.41?2.502 0.014 LVAVs（cm/s）42.49±13.29 39.73±8.84 1.011 0.314組別ACI組對照組t值P值RVAVs（cm/s）37.71±10.74 41.67±10.89?1.643 0.104 LVAVd（cm/s）14.89±5.96 15.19±4.55?0.242 0.801 RVAVd（cm/s）12.61±5.12 14.46±5.09?1.624 0.108 CCAΔVs（cm/s）12.92±9.69 16.14±18.58?1.122 0.265 CCAΔVd（cm/s）4.51±3.888 5.36±5.561?0.859 0.392 ICAΔVs（cm/s）17.24±9.72 14.65±14.47 0.629 0.531 ICAΔVd（cm/s）6.95±7.55 7.11±10.69?0.084 0.934 VAΔVs（cm/s）12.51±11.19 8.55±6.27 1.760 0.082 VAΔVd（cm/s）6.62±4.75 3.64±3.77 2.967 0.004

討 論

研究發(fā)現(xiàn)，心功能減退是腦梗死的危險因素之一［7］。ACI時無論有無心臟結(jié)構(gòu)改變，均可出現(xiàn)心功能減退，結(jié)構(gòu)性改變包括心臟增大、容積增加［1，8］。本研究亦得出相似結(jié)果，ACI可表現(xiàn)為左房內(nèi)徑、右室內(nèi)徑及左室舒張末期內(nèi)徑、肺動脈壓增加，提示心臟體積增大、容積增加是ACI心臟特征性變化。ACI房室代償性擴大，其目的在于增加回心血量和搏出量。研究發(fā)現(xiàn)LVEF與急性腦梗死臨床預(yù)后之間存在關(guān)聯(lián)［7］。Rojek等［9］發(fā)現(xiàn)，左室射血分數(shù)低的患者早期神經(jīng)功能恢復(fù)較好。Milionis等［10］發(fā)現(xiàn)左室射血分數(shù)低的患者多為男性，年齡較大，基礎(chǔ)疾病多，藥物應(yīng)用多，卒中相關(guān)殘疾和死亡率較高（1周時為19.5%和7.8%，12個月時為36.1%和16.5%），而射血分數(shù)良好的患者則預(yù)后相對較好。本研究ACI組心臟射血分數(shù)與對照組間比較差異無統(tǒng)計學意義，但呈下降趨勢，提示了ACI患者左室射血分數(shù)下降也是其急性期的特征之一。ACI心臟功能下降的可能機制：（1）ACI可累及腦部心血管調(diào)節(jié)中樞，如延髓首端腹外側(cè)區(qū)、延髓迷走神經(jīng)背核和疑核等，該區(qū)域缺血損傷后可引起心室舒縮功能減弱。（2）ACI時產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)如兒茶酚胺可導(dǎo)致冠脈痙攣、缺血缺氧性損傷，進而心肌損害、功能下降。（3）前后負荷增加使心臟功能失代償，繼而心臟舒縮功能降低。心臟射血分數(shù)減低時左室輸出量減少，部分血液滯留左心室、左心房，導(dǎo)致左心功能降低，附壁血栓形成［11］。

腦的動脈系統(tǒng)分為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎?基底動脈系統(tǒng)，二者借大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）相互交通，形成顱內(nèi)動脈血流代償機制。CUS常用來檢測顱外動脈［3］，如血管內(nèi)徑、血管狹窄程度、血流速度、阻力指數(shù)和粥樣硬化斑塊等，操作簡便快捷，可作為缺血性腦血管病早期診斷工具［12?14］。TCD常用來檢測顱內(nèi)動脈血流速度、微栓子檢測、發(fā)泡實驗等［4?5］。當聯(lián)合應(yīng)用CUS和TCD時可增加陽性檢出率［15］。

腦梗死時常合并動脈粥樣硬化（CAS），CAS約占腦梗死病因的15%～20%［16］，常用頸動脈內(nèi)中膜厚度（IMT）作為檢測指標，以IMT超過1.2 mm為動脈粥樣硬化判定標準，在判定動脈硬化的同時判定斑塊性質(zhì)，即穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊［17］。隨著動脈硬化程度加深，血管彈性減退，血液動力學發(fā)生變化或斑塊處形成血栓。蔡天蕊［18］研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈粥樣硬化腦梗死患者雙側(cè)頸動脈Vs和Vd均低于對照組，血管RI和IMT均高于對照組。蔣瑤瑤等［19］研究發(fā)現(xiàn)，大面積腦梗死組頸動脈狹窄程度和IMT顯著高于中小面積腦梗死組及腔隙性腦梗死組。本研究發(fā)現(xiàn)ACI患者頸總動脈IMT和頸內(nèi)動脈IMT低于對照組，但血管阻力高于對照組，提示IMT在影像學可檢測出之前即有動脈阻力的增加。但本研究未納入動脈斑塊性質(zhì)等方面的數(shù)據(jù)，也未探明IMT在達到何種程度時血管阻力發(fā)生質(zhì)的變化，這在以后科研中可納入這方面研究。

表4 兩組研究對象的經(jīng)顱多普勒超聲比較（cm/s，±s）

表4 兩組研究對象的經(jīng)顱多普勒超聲比較（cm/s，±s）

注：ACI組為急性腦梗死（ACI）患者（79例），對照組為健康體檢者（33例）；L為左側(cè)，R為右側(cè)，ACA為大腦前動脈，MCA為大腦中動脈，PCA為大腦后動脈，BA為基底動脈，VA為和椎動脈，Vs為收縮期峰值流速，Vd為舒張末期流速，ΔVs為兩側(cè)動脈收縮期峰值流速差，ΔVd為兩側(cè)動脈舒張末期流速差

組別ACI組對照組t值P值LACAVs 90.91±20.78 87.61±20.04 0.719 0.474 LACAVd 33.59±9.52 33.11±6.77 0.242 0.809 RACAVs 95.29±26.76 87.61±20.30 1.367 0.175 RACAVd 38.87±13.32 32.86±5.18 2.314 0.023 LMCAVs 111.03±32.94 101.45±16.8 1.462 0.147 LMCAVd 41.77±13.60 40.25±7.45 0.558 0.578 RMCAVs 107.57±32.48 101.39±28.53 0.879 0.381組別ACI組對照組t值P值RMCAVd 43.24±15.05 39.64±9.31 1.177 0.242 LPCAVs 52.63±8.26 52.84±9.19?0.111 0.912 LPCAVd 20.8±4.46 20.45±3.61 0.373 0.710 RPCAVs 54.3±8.38 51.89±8.46 1.282 0.203 RPCAVd 20.46±3.35 19.32±2.48 1.624 0.108 BAVs 60.01±22.79 61.71±19.92?0.345 0.731組別ACI組對照組t值P值BAVd 23.56±9.36 23.32±7.97 0.117 0.907 LVAVs 42.87±12.89 41.68±11.98 0.422 0.674 LVAVd 17.17±4.46 16.00±2.65 1.298 0.197 RVAVs 42.14±11.21 44.3±11.83?0.849 0.398 RVAVd 16.2±4.02 15.82±2.97 0.451 0.653 ACAΔVs 16.74±21.79 12.36±13.93 0.986 0.327 ACAΔVd 8.83±11.99 3.46±4.44 2.299 0.024組別ACI組對照組t值P值MCAΔVs 23.97±24.97 17.27±20.99 1.253 0.213 MCAΔVd 10.3±10.88 4.82±6.98 2.465 0.015 PCAΔVs 5.67±4.88 4.16±3.34 1.501 0.137 PCAΔVd 2.34±2.59 2.27±2.36 0.133 0.895 VAΔVs 4.93±5.17 5.63±6.61?0.555 0.580 VAΔVd 1.89±2.09 1.11±0.99 2.487 0.015

ACI時可出現(xiàn)頸動脈血流速度降低和血管阻力升高等血流動力學變化［20?21］。徐治［22］研究發(fā)現(xiàn)ACI患者頸動脈Vs、Vd和RI均高于對照組。有學者研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)動脈狹窄時顱外動脈呈低速高阻表現(xiàn)［23］。薛恒和王金銳［24］研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)動脈狹窄患者顱外近心端血管均呈低速高阻改變，其中以頸內(nèi)動脈Vd和椎動脈Vd預(yù)測前循環(huán)和后循環(huán)顱內(nèi)動脈狹窄的準確性最高，提示顱內(nèi)動脈中?重度狹窄或閉塞的患者其顱外動脈呈Vd減低改變。本研究發(fā)現(xiàn)，ACI患者顱外動脈血流速度普遍低于對照組，以左、右頸總動脈Vd，左頸內(nèi)動脈Vd，右頸內(nèi)動脈Vs降低為著；同時RI均高于對照組，以左、右頸總動脈RI增加明顯，提示ACI患者存在顱外血流動力學變化，尤其表現(xiàn)在Vd降低，呈低排高阻的特點。結(jié)合心臟功能檢查結(jié)果，ACI患者顱外動脈血流速度減低可能一定程度上抵消了左房內(nèi)徑、右室內(nèi)徑及左室舒張末期內(nèi)徑增加帶來的心臟搏出量增加。同時本研究發(fā)現(xiàn)，CUS檢測下ACI兩側(cè)椎動脈ΔVd高于對照組，可能為其顱內(nèi)血流代償表現(xiàn)，突出一側(cè)腦組織需要更多的血液供應(yīng)，此時Willis環(huán)的開放或已不能滿足需求。

TCD是臨床監(jiān)測急性腦梗死患者顱內(nèi)血流變化的常用方法［25］。通過TCD可研究不同程度腦梗死患者的顱內(nèi)血流變化和側(cè)支代償情況［26］。潘心［27］研究發(fā)現(xiàn)急性期和重型患者大腦前、中、后動脈血流速度低于恢復(fù)期和輕型的患者，且均低于對照組。趙敏等［28］發(fā)現(xiàn)試驗組患者大腦前動脈血流速度高于對照組，而大腦中動脈血流速度低于對照組。胡宗繼等［29］研究大面積腦梗死患者早期側(cè)支循環(huán)開放情況，各組間NIHSS評分和mRS評分在入組時差異均無統(tǒng)計學意義，于治療后7 d、30 d、90 d復(fù)查TCD，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，側(cè)支循環(huán)開放患者NIHSS評分和mRS評分在入院前、治療7 d、治療30 d和治療90 d均低于側(cè)支循環(huán)未開放患者。通過比較兩側(cè)動脈血流速度之差可以研究顱內(nèi)血流重新分布與代償情況。李素梅等［30］研究發(fā)現(xiàn)，急性前循環(huán)腦梗死時雙側(cè)頸內(nèi)動脈ΔVs明顯大于對照組，提示其直接供血動脈—頸內(nèi)動脈血流速度降低，導(dǎo)致健側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度代償性增加。柳曦和王金銳［31］研究發(fā)現(xiàn)，缺血性腦血管病患者雙側(cè)頸總動脈ΔVs、雙側(cè)頸總動脈ΔRI、雙側(cè)頸內(nèi)動脈ΔVs、雙側(cè)頸內(nèi)動脈ΔVd、雙側(cè)頸內(nèi)動脈ΔRI及雙側(cè)椎動脈ΔRI均明顯增高。本研究發(fā)現(xiàn)TCD檢測下，ACI患者顱內(nèi)動脈以血流增快為主，而兩側(cè)流速對比發(fā)現(xiàn)，ACI組兩側(cè)大腦前動脈ΔVd，兩側(cè)大腦中動脈ΔVd，兩側(cè)椎動脈ΔVd均高于對照組，提示ACI時通過調(diào)節(jié)顱內(nèi)動脈血流速度，尤以增加一側(cè)Vd來加強側(cè)支循環(huán)的代償功能。

ACI患者通過調(diào)節(jié)心臟結(jié)構(gòu)與顱內(nèi)外動脈血流速度以改善腦的供血，由于心血管結(jié)構(gòu)與功能變化復(fù)雜，需要更多樣本數(shù)據(jù)加以研究闡明。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

志謝感謝連云港市衛(wèi)生計生科技項目基金對本研究的資助，感謝科教處、神經(jīng)內(nèi)科全體同事對本研究順利開展給予的支持和幫助。