黃觀日，陸俊江，許萬(wàn)群，王昌偉

1.廣州市天河區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東廣州 510660；2.武警廣東省總隊(duì)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東廣州 510507；3.廣州市天河區(qū)人民醫(yī)院急診科，廣東廣州 510660

急性胰腺炎屬于臨床常見(jiàn)消化內(nèi)科病癥，是一種胰腺組織的病變現(xiàn)象[1]。該病癥患者往往會(huì)并發(fā)出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征，對(duì)其生存質(zhì)量產(chǎn)生影響。成功搶救患者的重要原因在于對(duì)原發(fā)病積極進(jìn)行早期治療與呼吸機(jī)支持[2]。機(jī)械通氣是臨床治療該病癥的常用方式，但取得的治療效果并不理想，患者易發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷等并發(fā)癥，病死率高達(dá)40%～70%[3]。其中，最早受累的靶器官是肺臟，炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子會(huì)促使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生相關(guān)黏附分子并表達(dá)在細(xì)胞表面，既而促使在肺組織中的聚集表達(dá)中性粒細(xì)胞?；罨蟮闹行粤＜?xì)胞會(huì)導(dǎo)致在肺循環(huán)當(dāng)中形成微血栓、增加肺血管阻力及血管通透性、降低肺泡表面的活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺不張及肺水腫，促使急性肺損傷，從而誘發(fā)以難治性低氧血癥及進(jìn)行性呼吸窘迫為主要特點(diǎn)的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。該次研究方便選取該院2019年5月—2021年6月收治的52例重癥急性胰腺炎致急性呼吸窘迫綜合征患者，針對(duì)血液凈化聯(lián)合機(jī)械通氣治療的臨床效果及對(duì)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率的影響展開(kāi)分析?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的52例重癥急性胰腺炎致急性呼吸窘迫綜合征患者，隨機(jī)將其分為兩組，各26例。對(duì)照組男16例，女10例；年齡24～67歲，平均（45.3±10.1）歲。研究組男21例，女5例；年齡25～66歲，平均(45.2±9.8)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：與重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)相符者[4]；與急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)相符者[5]；年齡24～67歲者；患者家屬均知情并且簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：臟器器官存在嚴(yán)重疾病者；入院后需要接受手術(shù)治療者；認(rèn)知或精神障礙者；基本資料缺少者。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組使用機(jī)械通氣治療 選擇VELA呼吸機(jī)，通氣治療模式設(shè)置為同步間歇-持續(xù)氣道正壓，治療過(guò)程中對(duì)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整，直到將呼吸機(jī)撤離。

1.2.2 研究組使用血液凈化聯(lián)合機(jī)械通氣治療 機(jī)械通氣治療操作方式與對(duì)照組相同。在患者頸靜脈或者股靜脈利用雙腔管對(duì)血管通路進(jìn)行建立，選擇Pris maflex血液透析機(jī)，治療劑量控制在20～35 mL/（kg·h），進(jìn)行24 h連續(xù)治療，凝血后對(duì)濾器進(jìn)行更換。兩組共接受5 d治療。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 對(duì)比兩組炎癥因子水平變化情況 治療前及治療后取患者5 mL空腹肘靜脈血，離心處理后利用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)降鈣素原（PCT）水平變化；利用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平變化，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行各項(xiàng)操作。

1.3.2 對(duì)比兩組相關(guān)預(yù)后指標(biāo) 包括總機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)、腹脹與腹痛癥狀消失時(shí)間、胰腺水腫情況得到改善時(shí)間以及住院時(shí)間。1.3.3對(duì)比兩組呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）發(fā)生情況與病死率 記錄患者治療后出現(xiàn)VAP以及死亡情況，進(jìn)行對(duì)比。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎癥因子水平變化情況對(duì)比

研究組治療前PCT水平為（27.0±9.2）μg/L，hs-CRP水平為（142.2±46.8）mg/L；對(duì)照組治療前PCT水平為（26.7±8.9）μg/L，hs-CRP水平為（138.3±44.2）mg/L；兩組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，研究組PCT水平為（11.3±4.9）μg/L，hs-CRP水平為（78.1±35.8）mg/L；對(duì)照組PCT水平為（19.1±6.4）μg/L，hs-CRP水平為（103.4±33.7）mg/L；研究組PCT水平及hs-CRP水平比對(duì)照組顯著更低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組炎癥因子水平變化情況對(duì)比（±s）Table 1 Comparison of changes in the levels of inflammatory factors between the two groups(±s)

表1 兩組炎癥因子水平變化情況對(duì)比（±s）Table 1 Comparison of changes in the levels of inflammatory factors between the two groups(±s)

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2.2 兩組相關(guān)預(yù)后指標(biāo)對(duì)比

研究組總機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)為（5.0±1.3）d、腹脹與腹痛癥狀消失時(shí)間為（3.1±0.3）d、胰腺水腫情況得到改善時(shí)間為（6.1±1.4）d及住院時(shí)間為（9.5±1.3）d；對(duì)照組總機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)為（8.1±2.5）d、腹脹與腹痛癥狀消失時(shí)間為（4.7±0.4）d、胰腺水腫情況得到改善時(shí)間為（7.9±1.8）d及住院時(shí)間為（16.1±2.4）d；對(duì)照組相關(guān)預(yù)后指標(biāo)比研究組差，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組相關(guān)預(yù)后指標(biāo)對(duì)比[(±s),d]Table 2 Comparison of related prognostic indicators between the two groups[(±s),d]

表2 兩組相關(guān)預(yù)后指標(biāo)對(duì)比[(±s),d]Table 2 Comparison of related prognostic indicators between the two groups[(±s),d]

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2.3 兩組VAP發(fā)生情況及病死率對(duì)比

對(duì)照組VAP發(fā)生率38.5%、病死率19.2%比研究組11.5%、3.8%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組VAP發(fā)生情況與病死率對(duì)比[n(%)]Table 3 Comparison of the occurrence and mortality of VAP between the two groups[n(%)]

3 討論

社會(huì)經(jīng)濟(jì)的迅速發(fā)展改變了居民生活條件與飲食習(xí)慣，導(dǎo)致急性胰腺炎患者數(shù)逐年增加。重癥急性胰腺炎發(fā)生的主要原因在于胰酶異常損傷患者的胰腺[6]。該病癥在發(fā)生炎癥反應(yīng)后，患者出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征的概率較高，發(fā)生的病理變化有患者肺間質(zhì)存在水腫現(xiàn)象以及肺部毛細(xì)血管與肺泡上皮細(xì)胞屏障的通透度升高等[7]。在此期間，趨化因子將導(dǎo)致炎癥細(xì)胞釋放出大量的促炎介質(zhì)，致使病情加重[8]。

機(jī)械通氣是重癥急性胰腺炎致急性呼吸窘迫綜合征的常用治療方式，能夠使患者的氧供與氧耗平衡得到維持，呼吸功能障礙程度下降，持續(xù)改善低氧血癥與其重要器官的正常功能[9]。但機(jī)械通氣僅僅是一種生命支持手段，無(wú)法使微循環(huán)得到改善，無(wú)法對(duì)炎癥進(jìn)行針對(duì)性清除，長(zhǎng)期治療的效果較差，容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴(lài)或者VAP等情況[10]。

血液凈化治療能夠使炎癥介質(zhì)減少，使淋巴回流增加[11]。血液凈化的治療原理在于通過(guò)對(duì)正常的腎單位濾過(guò)功能、腎小管的重吸收功能以及排泄功能進(jìn)行模擬，把血液引進(jìn)血濾器中，對(duì)患者病情癥狀進(jìn)行有效改善，促進(jìn)其疾病康復(fù)，提升預(yù)后效果[12]。血液凈化治療能夠?qū)颊唧w內(nèi)的過(guò)量抗炎細(xì)胞因子或者促炎細(xì)胞因子進(jìn)行消除，對(duì)免疫活性細(xì)胞的再生功能發(fā)揮促進(jìn)作用，重塑免疫內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，使其全身炎癥反應(yīng)程度下降[13]。該次研究結(jié)果顯示，對(duì)照組相關(guān)預(yù)后指標(biāo)比研究組差（P＜0.05）；對(duì)照組VAP發(fā)生率38.5%、病死率19.2%比研究組11.5%、3.8%高（P＜0.05）?？梢?jiàn)相較于單純使用機(jī)械通氣治療，血液凈化聯(lián)合機(jī)械通氣治療能夠取得更加顯著的治療效果，改善患者病情癥狀，治療所需時(shí)間與住院時(shí)間，加快患者康復(fù)速度。

PCT為降鈣素（CT）的前肽物質(zhì)，屬于無(wú)激素活性的糖蛋白，可作為炎癥指標(biāo)，在感染性病癥的輔助診斷中有著廣泛應(yīng)用[14-15]。PCT在臨床中被認(rèn)為是急性呼吸窘迫綜合征、全身炎癥反應(yīng)綜合征以及膿毒癥等病癥的主要指標(biāo)，被誘導(dǎo)產(chǎn)生后，其水平明顯上升，診斷價(jià)值較高[16]。C反應(yīng)蛋白（CPR）屬于一種炎癥急性期蛋白，主要在肝臟內(nèi)合成，當(dāng)機(jī)體受到損傷或感染時(shí)，其在血清中的濃度會(huì)急劇升高，與病癥嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[17]。該次研究結(jié)果顯示，兩組治療前的炎癥因子水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），對(duì)照組經(jīng)治療后的炎癥因子水平比研究組高（P＜0.05）。可見(jiàn)聯(lián)合治療對(duì)于炎癥因子的消除效果更加明顯，可使患者病情得到更加有效的改善，防止疾病進(jìn)一步發(fā)展。練書(shū)堅(jiān)[17]的相關(guān)研究結(jié)果當(dāng)中也指出，對(duì)60例重癥急性胰腺炎致急性呼吸窘迫綜合征患者，分別單用機(jī)械通氣（對(duì)照組）及聯(lián)合使用血液濾過(guò)（觀察組）進(jìn)行治療，結(jié)果提示，觀察組患者的總機(jī)械通氣時(shí)間（6.10±0.88）d、有創(chuàng)通氣時(shí)間（4.62±0.71）d及ICU住院時(shí)間（11.35±2.41）d均比對(duì)照組（8.63±1.33）、（6.94±1.02）、（14.69±3.11）d更短(P＜0.05)；觀察組患者發(fā)生相關(guān)呼吸機(jī)肺炎比率（6.67%）及病死率（3.33%）比對(duì)照組更低（30.00%、13.33%）(P＜0.05)，與該次研究結(jié)果一致。

該次研究中重癥急性胰腺炎致急性呼吸窘迫綜合征患者使用機(jī)械通氣治療效果顯著，但也存在一定的局限性，如選擇的患者比較少，得到的結(jié)果可能存在不準(zhǔn)確性，故今后需進(jìn)行更深入的研究與分析。

綜上所述，血液凈化聯(lián)合機(jī)械通氣治療重癥急性胰腺炎致急性呼吸窘迫綜合征的臨床效果顯著，能夠有效改善患者病情，減輕炎癥反應(yīng)，VAP發(fā)生率降低，可在臨床推廣。