陳桂雨，陳大鵬

淮安市楚州中醫(yī)院，江蘇 淮安 223200

出血轉(zhuǎn)化（HT）是腦梗死患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，是指腦梗死后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的繼發(fā)性腦出血現(xiàn)象，其發(fā)生與閉塞血管再開(kāi)通、血管壁缺血性損傷、側(cè)支循環(huán)建立等密切相關(guān)，中心環(huán)節(jié)為血管屏蔽破壞［1-2］。心源性腦梗死患者更易發(fā)生HT，這可能與心臟栓子穩(wěn)定性較差，更容易脫落、裂解，進(jìn)而通過(guò)主動(dòng)脈弓進(jìn)入顱內(nèi)外血管并向前移動(dòng)，造成相應(yīng)血管阻塞，再灌注恢復(fù)時(shí)側(cè)支循環(huán)開(kāi)放，致使壞死血管破裂出血有關(guān)［3］。腦梗死HT患者若治療不及時(shí)，可加重腦組織損害程度，促使病情惡化，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。本研究分析心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素，旨在為臨床制定應(yīng)對(duì)措施提供參考，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析淮安市楚州中醫(yī)院于2018年2月—2020年5月收治的82例心源性腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為心源性腦梗死，臨床資料完整，認(rèn)知功能正常具備正常的語(yǔ)言溝通能力。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有卒中病史，冠心病，腦卒中遺留神經(jīng)功能缺損，合并嚴(yán)重內(nèi)科疾病，有精神疾病。年齡25～79歲，平均年齡（54.39±3.45）歲，女47例，男35例。

1.2 方法

收集入組患者合并基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕?、糖尿病等）、年齡、性別、腦梗死病灶范圍、溶栓、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）評(píng)分、纖維蛋白原、尿蛋白、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）、心房顫動(dòng)出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（HAS-BLED）與是否發(fā)生HT等資料。按照頭顱CT或MRI檢查結(jié)果評(píng)估病灶大小，梗死面積＜1.5 cm為小病灶。梗死累及1個(gè)解剖部位小血管供血區(qū)，面積1.6～3.0 cm為中等病灶。梗死累及2個(gè)解剖部位大血管主干供血區(qū)，面積＞3.0 cm為大病灶。

1.3 觀察指標(biāo)

分析心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素單因素分析

82例心源性腦梗死患者中HT發(fā)生率為28.05%（23/82）。HT組尿蛋白陽(yáng)性、NIHSS評(píng)分≥16分、HAS-BLED評(píng)分≥3分、病灶范圍大與合并基礎(chǔ)疾病比例高于非HT組。兩組患者單因素分析結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素單因素分析 例（%）

2.2 心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素多因素分析

以心源性腦梗死患者發(fā)生HT作為因變量，單因素中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異變量作為自變量，多因素logistic回歸分析顯示，NIHSS評(píng)分≥16分、HAS-BLED評(píng)分≥3分、病灶范圍大及合并基礎(chǔ)疾病是心源性腦梗死患者發(fā)生HT的高危因素，見(jiàn)表2～3。

表2 心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素自變量賦值情況

3 討論

腦梗死是由腦部血液供應(yīng)障礙造成局部腦組織缺氧缺血性改變，導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損引起，腦梗死后，栓子崩解或溶解、血管再通，遠(yuǎn)端血管因長(zhǎng)期缺氧缺血壞死，破壞血管壁的完整性。新生毛細(xì)血管功能不完善，增強(qiáng)血管通透性，加上側(cè)支循環(huán)再建，過(guò)度灌注等影響，可引起血管破裂出血，易誘發(fā)HT，其會(huì)造成腦損傷加重，增加治療難度，甚至死亡［4-5］。心源性腦梗死病情相對(duì)嚴(yán)重，疾病早期便可達(dá)到水腫高峰甚至腦疝，造成梗死區(qū)域內(nèi)的小靜脈壁或/和毛細(xì)血管、小動(dòng)脈因缺氧缺血而出現(xiàn)內(nèi)皮損傷，損害急性期血管調(diào)節(jié)能力，易發(fā)生HT。若能充分了解心源性腦梗死患者發(fā)生HT的危險(xiǎn)因素，對(duì)指導(dǎo)臨床治療、改善患者預(yù)后具有積極意義。

本研究中，尿蛋白陽(yáng)性、NIHSS評(píng)分≥16分、HAS-BLED≥3分、病灶范圍大與合并基礎(chǔ)疾病是心源性腦梗死患者發(fā)生HT的高危因素。（1）病灶范圍大。大面積腦梗死后，腦梗死周?chē)?xì)血管會(huì)因腦水腫的壓迫引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管缺血性壞死，破壞血管屏障的完整性，增加血管通透性，易引起血管破裂。待腦水腫消退后，部分閉塞的血管開(kāi)通，血液可經(jīng)受損的血管滲出，造成梗死灶周邊區(qū)域出現(xiàn)點(diǎn)片狀出血，增加HT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［6］。（2）合并基礎(chǔ)疾病。高血壓可引起顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變，血管內(nèi)皮損害進(jìn)一步加重，促進(jìn)血液外滲，增加HT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。高血糖會(huì)提高血漿滲透壓，誘發(fā)細(xì)胞膜功紊亂。使神經(jīng)細(xì)胞無(wú)氧代謝增強(qiáng)，大量乳酸在腦組織中蓄積，加重腦細(xì)胞耗氧，病灶組織的中毒狀態(tài)進(jìn)一步加重，造成自由基增加、酶失活、線粒體功能受抑制，血腦屏障的完整性受到破壞，加重腦水腫。提高機(jī)體血液黏稠度，可延緩缺血半暗帶再灌注，加重患者病情，增加HT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（3）纖維蛋白原陽(yáng)性。纖維蛋白原可加重患者病情，促進(jìn)血栓形成，而引起血管損傷、局部循環(huán)障礙，增加出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率［7］。（4）NIHSS評(píng)分越高則患者病情越嚴(yán)重，梗死面積越大，腦梗死所致的腦水腫會(huì)壓迫血管，增加HT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（5）HAS-BLED評(píng)分包括肝腎能異常、高血壓、出血史、腦卒中史、年齡＞65歲、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值、飲酒及使用雙聯(lián)抗血小板藥物等，其分值≥3分，提示出血可能性明顯增加［8］。

表3 心源性腦梗死患者發(fā)生HT的相關(guān)影響因素多因素分析

綜上所述，NIHSS評(píng)分≥16分、HAS-BLED≥3分、病灶范圍大、合并基礎(chǔ)疾病是心源性腦梗死患者發(fā)生HT的高危因素，臨床需加以重視。