鄒麗萍，丁琴麗，楊惠芳，邱芳

（1.贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院輸血科，江西 贛州 341000；2.贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院皮膚科，江西 贛州 341000）

急性腦梗死（acute cerebral infarct，ACI）是臨床常見的腦卒中類型，全球發(fā)病率較高，同時，隨著人口老齡化的不斷加劇，ACI已成為嚴重威脅人類健康的腦血管疾病之一[1]?？寡“逯委熓悄壳肮J的防治ACI的有效方法，常用的藥物有氯吡格雷、阿司匹林（acetylsalicylic acid，ASA），其治療原理是通過抑制血小板聚集減少血栓形成，降低患者不良預(yù)后發(fā)生率，但目前對藥物的具體使用方法無明確定論[2-3]。血栓彈力圖（thromboela-stogram，TEG）分析儀是一種動態(tài)監(jiān)測機體內(nèi)凝血、血小板聚集、纖溶等信息的檢測儀，能測定血栓形成的時間和數(shù)量，并將血凝速度和強度通過曲線圖呈現(xiàn)，準確評估血栓形成和纖維蛋白（fibrinogen，F(xiàn)IB）溶解情況[4-5]。本研究旨在探討ACI采用不同抗血小板治療方法后TEG變化情況，以期為臨床治療提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年10月至2020年10月本院收治的ACI患者60例作為研究對象，隨機分為A組、B組、C組，每組20例。A組男13例，女7例；年齡58～81歲，平均（67.89±4.52）歲。B組男14例，女6例；年齡57～81歲，平均（67.29±4.40）歲。C組男12例，女8例；年齡59～80歲，平均（67.58±4.62）歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。

納入標準：符合ACI的相關(guān)癥狀，并經(jīng)顱腦影響學檢查確診；首次發(fā)病。排除標準：具有腦出血傾向者；合并重要臟器嚴重疾病者；合并惡性腫瘤者；伴有凝血障礙或血小板計數(shù)低下者；合并感染者；對本研究使用藥物過敏者。

1.2 方法 A組給予硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲制藥有限公司，國藥準字J20180029）治療，每次75 mg，每天1次。B組給予阿司匹林治療，每次100 mg，每天1次。C組給予硫酸氫氯吡格雷片聯(lián)合阿司匹林（Bayer S.P.A，國藥準字J20171021）雙抗治療，藥物用法用量同A組、B組。3組均連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標 ①TEG參數(shù)。反應(yīng)時間（R值）指血液樣置入儀器即刻至纖維蛋白首次成形時間；凝固時間（K值）指從R值時間終點（纖維蛋白首次成形即刻）至曲線幅度達20 mm處（堅固的纖維蛋白成形即刻）所需時間，反映纖維蛋白功能、血凝塊速率；α角指TEG圖上兩側(cè)曲線的最大距離；最大凝固時間（MA值）指TEG上最大振幅。②血小板抑制率。所有患者在治療7 d后，均采用TEG儀行抗血小板藥物療效監(jiān)測，以血小板抑制率進行評價，血小板抑制率分為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）途徑（AA%：評價阿司匹林療效）和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）途徑（ADP%：評價氯吡格雷療效），評價標準：良好，AA%或ADP%＞70%；有效，AA%或ADP%為50%～75%；無效，AA%或ADP%＜50%。總有效率=良好率＋有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 3組治療前后TEG參數(shù)變化情況比較 3組治療前后TEG各參數(shù)及組間兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義；治療后，3組R值、K值均高于治療前，α角、MA值均低于治療前（P＜0.05），見表1。

表1 3組治療前后TEG參數(shù)變化情況比較（±s）

表1 3組治療前后TEG參數(shù)變化情況比較（±s）

注：R值，反應(yīng)時間；K值，凝固時間；MA值；最大凝固時間。與本組治療前比較，a P＜0.05

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2.2 3組臨床療效比較 3組治療總有效率及組間兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義；3組血小板抑制率比較差異均無統(tǒng)計學意義，見表2。

表2 3組臨床療效比較

3 討論

腦血栓的形成是ACI的病理基礎(chǔ)，當患者發(fā)生動脈粥樣硬化時，會導致腦動脈發(fā)生閉塞性病變或狹窄，并逐漸進展為斑塊，一旦斑塊破裂，血液中的血小板不斷粘附和堆積于破裂處并形成血栓，血栓脫落后阻塞遠端動脈，引發(fā)腦梗死，因此，抗血小板聚集在腦梗死治療中具有積極意義[6-7]。目前，常用的抗血小板治療藥物以氯吡格雷、ASA為主，但因個體差異，患者對兩種藥物的治療反應(yīng)存在差異，因此，何種藥物治療方案效果最佳，臨床尚無定論，可借助現(xiàn)有技術(shù)對患者進行整體評估，以指導治療方案的制訂[8-9]。

TEG分析儀可從血液樣本中評估個體凝血功能，通過在血液樣本中加入激活劑促進血液凝固，分析血液凝固及溶解全過程[10-11]。TEG是TEG分析儀描繪出的特殊圖形，主要參數(shù)包括R值、K值、α角和MA值。其中R值反映從FIB被激活至形成FIB網(wǎng)形成所需時間；K值是纖維蛋白網(wǎng)至堅固所需時間，主要反映FIB功能；α角從另一個角度反映血栓形成時間；MA值可反映血栓強度及穩(wěn)定性[12-13]。本研究結(jié)果顯示，3組治療前后TEG各參數(shù)及組間兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義；治療后，3組R值、K值均高于治療前，α角、MA值均低于治療前（P＜0.05）。3組治療總有效率及組間兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義；3組血小板抑制率比較差異均無統(tǒng)計學意義，表明TEG可反映抗血小板的治療效果，單用和聯(lián)合應(yīng)用效果無明顯差異，兩種藥物聯(lián)用無協(xié)同作用。分析原因為，氯吡格雷和ASA抑制血小板聚集的途徑不同，氯吡格雷無抗血小板活性，需經(jīng)肝臟內(nèi)相關(guān)細胞色素氧化后才具備抗血小板活性，具體作用機理是作為一種ADP受體阻滯劑，可選擇性的作用于血小板上ADP受體，對血小板聚集起抑制作用；而ASA則可直接通過其活性部位作用于血小板，阻止血小板上的AA與乙酰化位點相結(jié)合，降低血栓烷A2的形成，抑制血栓烷A2誘導的血小板聚集[14-16]。由于兩種藥物作用途徑不同，因此，聯(lián)合應(yīng)用并不能產(chǎn)生疊加效應(yīng)。

綜上所述，ACI患者采用不同抗血小板用藥方案均可改善TEG參數(shù)，且治療效果無明顯差異，臨床上可對患者進行TEG分析，并結(jié)合分析結(jié)果制訂個性化用藥方案，以防止藥物抵抗的發(fā)生，增強治療效果。