冷文修 劉小寧 李向東 楊躍進

1 臨床資料

患者 男，67歲。因“活動后胸悶胸痛2年，加重3個月”于2021年1月15日入住中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院?；颊?018年3月開始較大體力活動后胸悶胸痛，在當地醫(yī)院行冠狀動脈造影（coronary angiography，CAG）示：左前降支（left anterior descending，LAD）90%狹窄；左回旋支（left circumflex artery，LCX）70%～80%狹窄；鈍緣支70%～80%狹窄；右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）瘤樣擴張，遠段50%狹窄；后側支彌漫性70%～80%狹窄。于LAD和RCA分別置入支架1枚，術后活動后胸悶胸痛癥狀消失。2020年10月活動后胸悶癥狀再發(fā)，未及時就醫(yī)。2020年12月15日因胸悶癥狀加重，就診于當地醫(yī)院，診斷為 非ST段抬高型心肌梗死，因病變復雜（具體不詳）未予介入治療，予阿司匹林、氯吡格雷等藥物保守治療，癥狀仍反復發(fā)作，為進一步治療來本院就診。

患者6年前因主動脈夾層行主動脈弓四分叉人工血管置換術及主動脈瓣機械瓣置換術，術后規(guī)律口服華法林抗凝治療。患者既往有高血壓病史35年，近年血壓控制在120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。無煙酒嗜好。入院查體：血壓140/80 mmHg，脈搏64次/分，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心界向左下略擴大，心音有力，心率64次/分，律齊，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及金屬開瓣音；雙下肢無浮腫。心電圖示：竇性心律，間歇性二度Ⅰ型房室傳導阻滯（圖1）。超聲心動圖示：左心房前后徑48 mm，左心室舒張末期內徑53 mm，左心室射血分數55%，左心室下壁內膜回聲增強，運動幅度減低，主動脈瓣機械瓣功能正常。患者入院時心肌酶正常，血肌酐87.73 μmol/L，總膽固醇2.32 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇0.80 mmol/L，國際標準化比值（international normalized ratio，INR）1.53。入院診斷：非ST段抬高型心肌梗死，主動脈弓人工血管置換術后，主動脈瓣機械瓣置換術后，高血壓病。入院后給予阿司匹林100 mg、每日1次+氯吡格雷75 mg、每日1次+華法林3.75 mg、每日1次三聯(lián)抗栓以及瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次調脂等冠心病二級預防治療。2021年1月20日經左側股動脈入路行CAG顯示（圖2）：左主干（left main coronary artery，LM）遠段狹窄70%，LAD開口狹窄80%，近中段原支架通暢；LAD中遠段狹窄60%；第一對角支（first diagonal branch，D1）起始段狹窄90%，第二對角支（second diagonal branch，D2）近段狹窄90%；LCX近段狹窄90%，近中段極度迂曲成角；RCA遠段原支架通暢；后側支遠段狹窄90%。SYNTAX評分33分。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 基線冠狀動脈造影 A. 右前斜頭位可見LAD 中遠段彌漫性狹窄60%，LCX 近段狹窄90%，極度迂曲成角；B. 右前斜頭位可見LM 遠段狹窄70%，LCX 近段狹窄90%，迂曲成角；C. 蜘蛛位顯示LM 真分叉病變；D. RCA 全程可見斑塊，PLA 遠段狹窄90%

患者拒絕外科冠狀動脈旁路移植術。決定對LM、LAD、D1及LCX行介入治療。（1）對LAD-D1行藥物球囊成形術。預擴張后依次以Sequent Please 2.5 mm×20 mm、Sequent Please 3.5 mm×20 mm藥物球囊處理LAD-D1和LAD近段狹窄病變。（2）對LM分叉病變行Provisional Cullotte雙支架置入術。LCX近段重度狹窄且極度迂曲成角（圖3 A），在微導管支撐下，PILOT 150導絲尖端塑“S”形彎曲，最終成功通過LCX近段嚴重狹窄合并極度扭曲病變到達LCX遠段真腔。充分預擴張近段病變后釋放Firebird 2 2.5 mm×18 mm支架，復查造影見支架近端移位進入LM，支架遠端夾層。立即送入TIVOLI 2.5 mm×10 mm支架至前一支架以遠端，接力釋放覆蓋夾層，恢復心肌梗死溶栓治療試驗（thrombolysis in myocardial i n f a r c t i o n，T I M I）血流分級Ⅲ級，再用Q u a n t u m 2.75 mm×15 mm球囊以16 atm（1 atm=101.325 kPa）后擴張LCX支架。重新送BMW導絲穿過LCX突入LM的支架網眼至LAD遠段，預擴張支架網眼，送EXCROSSAL 4.0 mm×14 mm支架在橫跨LM和LAD近段處以20 atm釋放；新的BMW導絲穿過LM支架網眼至LCX近段，但多次嘗試均無法將導絲再次通過迂曲血管段到達LCX遠段，遂將導絲末端盤踞在LCX近段支架以遠部位（圖3 B），以預擴張球囊預擴張支架網孔后，用Quantum 4.5 mm×15 mm球囊于LM-LAD支架內以20 atm后擴張，用Quantum 2.75 mm×15 mm球囊于LM-LCX支架內以20 atm后擴張，之后以12 atm對吻擴張，并用Quantum 5.0 mm×8 mm球囊于LM支架內近端以20 atm后擴張近端優(yōu)化。血管內超聲確認LM-LAD支架貼壁良好，無夾層及血腫。（3）應用微導管遠端穿通（microcatheter distal penetration， MDP）技術使急性閉塞的迂曲LCX恢復血流。血管內超聲檢查后復查造影發(fā)現(xiàn)LCX急性閉塞，TIMI 血流分級0級（圖3 C），考慮支架末端盤踞導絲損傷致中段病變夾層血腫和急性閉塞；遂立即重新在微導管支撐下送PILOT 150導絲至LCX中段嘗試尋找真腔，多次反復嘗試，透視下判斷導絲走行于LCX閉塞段血管內膜下（圖3 D）；由于LCX支架遠端閉塞段血管極度迂曲，導絲很難進入閉塞段真腔，此時沿著PILOT跟進Finecross微導管進入內膜下，經微導管交換導絲為不易穿出血管結構的BMW導絲，繼續(xù)前送BMW導絲在內膜下穿行，最終從血管遠段自然穿入真腔（圖3 E）；緩慢跟進微導管至導絲前端，隨BMW導絲穿進真腔，為恢復血流建立遠段血管內膜下假腔-真腔微通道（圖3 F）；重新經微導管送BMW導絲順利到達LCX遠段分支可以作為微導管穿入真腔的佐證（圖3 G）；最終造影顯示急性閉塞的LCX成功恢復TIMI血流分級Ⅲ級，LCX中段可見殘留內膜下夾層（圖3 I）。

圖3 微導管穿通技術恢復急性閉塞的LCX 血流 A. LM 雙支架PCI 術前LCX TIMI 血流分級Ⅲ級；B.LM-LAD 支架釋放后重新進LCX 導絲未能達到遠段，遂將導絲盤踞在LCX 近段完成LM 雙支架對吻擴張；C. 對吻后復查造影發(fā)現(xiàn)LCX 支架遠端急性閉塞；D. 送PILOT 150 導絲進入到閉塞的迂曲LCX 內膜下；E. 跟進微導管，交換BMW 導絲繼續(xù)前送，從血管遠段自然進入真腔；F. 緩慢跟進微導管至導絲遠端，建立遠段血管內膜下假腔-真腔微通道；G. 再次經微導管送BMW 導絲可以順利進入遠段血管分支以證實真腔；H. 撤離微導管后造影可見對比劑通過假腔微通道灌注遠段血管真腔；I. 最終造影顯示LCX 恢復TIMI 血流分級Ⅲ級，可見閉塞段殘留內膜下夾層

術后患者恢復良好，3 d后出院，囑出院后繼續(xù)強化冠心病二級預防藥物治療，包括阿司匹林100 mg、每日1次+氯吡格雷75 mg、每日1次+華法林3.25 mg、每日1次三聯(lián)抗栓治療，監(jiān)測INR控制在2.0～3.0。3個月隨訪無癥狀再發(fā)，停用阿司匹林，繼續(xù)氯吡格雷+華法林雙聯(lián)抗栓治療，擬1年后改為單用華法林抗凝治療。

2 討論

急性血管閉塞（abrupt vessel closure，AVC）一直是經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術中最常見的主要并發(fā)癥，由于介入技術和抗栓藥物的不斷發(fā)展，其發(fā)生率從最早的單純球囊成型時代的3%下降到了目前的0.3%左右［1］。AVC的原因包括夾層、血栓形成、栓子栓塞、空氣栓塞、痙攣和邊支閉塞，而器械損傷導致夾層延展是最常見原因［1-2］。本文介紹的病例冠狀動脈病變復雜，包括LM分叉和LCX迂曲成角病變，SYNTAX評分＞32分，患者近期發(fā)生非ST段抬高型心肌梗死，有介入干預適應證，但難度大，風險高。導絲采用特殊的“S”塑形才成功通過重度狹窄和迂曲的LCX，但由于LCX支架置入時回滑入LM內，最終采用了LM Provisional Cullotte雙支架術式，需對吻擴張，因此無法保留LCX導絲。而LCX迂曲成角病變又不適宜置入支架，故撤回LCX導絲就意味著再進導絲幾乎不可能。最終被迫只能采取盤踞導絲的方式進行了LM分叉病變雙支架的對吻擴張，由此造成的LCX支架以遠血管損傷夾層和AVC。

PC I術中AV C是引起圍術期心肌梗死的最主要原因，并顯著增加患者遠期死亡風險［3-4］，一旦出現(xiàn)，應盡可能即刻重新開通血管。然而，常規(guī)的邊支保護和補救技術策略都以原有預留導絲為基礎［5］，導絲重新進入未預留導絲的AVC是心臟介入醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)。本例LCX AVC病例中，當導絲重新進入AVC血管真腔困難而明確位于假腔內時，由于閉塞段迂曲，導絲再進真腔可能性極小，用常規(guī)導絲技術無法到達血管遠段真腔。受到慢性閉塞病變所使用的內膜下尋徑及重回真腔（subintimal tracking and reentry， STAR）技術，特別是改良的STAR技術，如mini-STAR技術和限制性內膜下尋徑及重回真腔技術等的啟發(fā)［6-10］，本病例采用了MDP技術，即先使用親水涂層軟導絲經分支假腔或內膜下送至分支血管遠段進入真腔，再沿導絲緩慢跟進微導管至遠段，自然會隨導絲重進真腔，血流即可從近段真腔經微導管形成的微通道進入遠段真腔，成功恢復急性閉塞血管血流，保證心肌灌注。該技術可以視為一種新的經血管遠段前向假腔重回血管真腔技術，能使急性閉塞遠段血管恢復血流。該技術可預估的最大風險為冠狀動脈穿孔。因此，操作關鍵在于盡可能保證導絲走行在血管結構內，不可使用硬導絲，而親水涂層導絲是最佳選擇；使用較軟的Finecross微導管在血管遠段自然穿通也是安全保證。MDP技術適用于冠狀動脈分支甚至主支遠段急性閉塞時導絲不能進入真腔時的緊急恢復血流，對于預防AVC造成的嚴重并發(fā)癥有重要臨床意義，值得臨床推廣使用。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突