田勇，李進(jìn)，劉艷曉

平頂山市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南 平頂山 467000

代謝綜合征是一種以高血壓、肥胖、血脂異常、糖尿病等為主要表現(xiàn)的癥候群，近年來(lái)隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和生活方式的變化，代謝綜合征的發(fā)病率逐年升高，且呈現(xiàn)低齡化發(fā)病的特點(diǎn)，已有學(xué)者發(fā)現(xiàn)其與心血管疾病的發(fā)生存在密切相關(guān)性，是目前世界范圍內(nèi)關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題[1]。國(guó)際糖尿病聯(lián)盟曾指出胰島素抵抗是產(chǎn)生代謝綜合征的病理基礎(chǔ)，而體脂分布異常和肥胖則是代謝綜合征發(fā)生的危險(xiǎn)因素，其中內(nèi)臟型肥胖是診斷代謝綜合征的首要條件[2]。因此測(cè)量?jī)?nèi)臟周圍的堆積脂肪量對(duì)于評(píng)估和控制代謝綜合征的相關(guān)危險(xiǎn)因素、及時(shí)給予有效的干預(yù)措施、改善預(yù)后有重要意義[3]。同時(shí)甲狀腺激素對(duì)于耗氧、產(chǎn)熱、葡萄糖代謝和脂質(zhì)等基礎(chǔ)生理活動(dòng)均有重要調(diào)節(jié)作用，可調(diào)節(jié)人體能量平衡[4]。目前已有多個(gè)研究證實(shí)，甲狀腺激素對(duì)于人體脂肪的分布也有一定的調(diào)節(jié)作用[5]。因此本研究以胰島素抵抗和甲狀腺激素為切入點(diǎn)，對(duì)內(nèi)臟周圍的堆積脂肪量開(kāi)展研究。而臨床中常用腹部?jī)?nèi)臟脂肪面積(VFA)反映內(nèi)臟周圍的堆積脂肪量，通過(guò)安全便捷的生物電阻抗法，測(cè)量人體的總阻抗，計(jì)算出VFA，便捷有效[6]。因此本研究分析了胰島素抵抗與甲狀腺激素水平對(duì)代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積的影響，以改善患者預(yù)后，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017 年6 月至2020年6 月期間平頂山市第一人民醫(yī)院收治的72 例代謝綜合征老年患者的臨床資料。其中男性43 例，女性 29 例；年齡 65～89 歲，平均(74.44±4.91)歲。代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]：以我國(guó)臨床決策支持(clinical decision support，CDS)2013 年診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)，具備三項(xiàng)及以上即可診斷：①男性腰圍≥90 cm/女性≥85 cm 且BMI≥30 kg/m2的腹型肥胖者；②空腹血糖≥6.1 mmol/L 或葡萄糖負(fù)荷后2 h 血糖≥7.8 mmol/L和(或)已確診為糖尿病治療者；③血壓≥130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)及(或)已確認(rèn)為高血壓病治療者；④空腹甘油三酯≥1.7 mmol/L；⑤空腹高密度脂蛋白膽固醇＜1.04 mmol/L。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷為代謝綜合征者；②年齡≥65 周歲者；③臨床資料和隨訪資料均完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①因其他原因?qū)е录谞钕偌に禺惓Ｕ?；②合并甲狀腺相關(guān)性疾病、糖尿病急性并發(fā)癥者；③合并嚴(yán)重的肝腎功能損傷者；④惡性腫瘤或性傳播疾病者；⑤嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙或精神疾病者。

1.2 VFA 測(cè)量方法 被檢測(cè)者前1 d 晚8 點(diǎn)開(kāi)始禁食，清晨8 點(diǎn)平躺仰臥，將手腕、腳踝、皮膚裸露，調(diào)整呼吸，屏氣后測(cè)量平臍腹部橫截面積。安裝腹部和手腳部電極，被測(cè)者平靜呼吸，呼氣末屏氣，測(cè)量VFA和皮下脂肪面積(SFA)。依據(jù)腹部?jī)?nèi)臟脂肪面積(VFA)水平分組，其中A組VFA≤68.6 cm2(n=38)、B組68.6 cm2＜VFA≤91.9 cm2(n=16)、C組91.9 cm2＜VFA≤119.0 cm2(n=10)，D組VFA＞119.0 cm2(n=8)。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)患者的一般資料進(jìn)行回顧性分分析，包括性別、年齡、病程、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、腰圍、收縮壓、舒張壓、SFA、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、空腹血糖、膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、促甲狀腺激素(TSH)、β-抑制蛋白2。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料比較采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，兩兩比較采取t檢驗(yàn)，多組比較采用單因素方差分析，代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積增大的相關(guān)因素采用Logistic 多因素分析，一般資料與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積的相關(guān)性采用Spearman 秩相關(guān)分析。以P＜0.05 代表差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 四組患者的一般臨床資料比較 各組患者的性別、病程、BMI、腰圍、收縮壓、舒張壓、SFA、HOMA-IR、TG、HbA1c、HDL-C、FT3、FT4、T3、β-抑制蛋白2 水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。其中A組患者女性較多，而 B 組、C 組、D 組男性較多；C 組和 D 組患者病程較 A 組和 B 組短；由 A 組至 D 組，BMI、腰圍、收縮壓、舒張壓、SFA、HOMA-IR、TG、FT3、T3、β-抑制蛋白2 水平逐漸升高，HbA1c、HDL-C、FT4水平逐漸降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 四組患者的一般臨床資料比較()

表1 四組患者的一般臨床資料比較()

注：與A組比較，aP＜0.05；與B組比較，bP＜0.05；與C組比較，cP＜0.05。

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2.2 影響代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積增大的相關(guān)因素 經(jīng)Logistic 多因素回歸分析結(jié)果顯示，BMI＞35 kg/m2、腰圍＞95 cm、收縮壓＞130 mmHg、舒張壓＞80 mmHg、SFA、HOMA-IR＞190 cm2、TG＞1.70 mmol/L、FT3＞5.70 pmol/L、T3＞1.70 mmol/L、β-抑制蛋白 2＞12 ng/L、HbA1c＜9%、HDL-C＜1.20 mmol/L、FT4＜12.50 pmol/L為代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積增大的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 影響代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積增大的相關(guān)因素

2.3 各指標(biāo)與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積的相關(guān)性 經(jīng)Spearman 秩相關(guān)分析結(jié)果顯示，BMI、腰圍、收縮壓、舒張壓、SFA、HOMA-IR、TG、FT3、T3、β-抑制蛋白2 水平與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積呈正相關(guān)(P＜0.05)，HbA1c、HDL-C、FT4與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積呈負(fù)相關(guān)(P＜0.05)，見(jiàn)表3。

表3 各指標(biāo)與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積的相關(guān)性

3 討論

腹內(nèi)脂肪的積聚可造成一系列的代謝紊亂，因此內(nèi)臟脂肪的含量與肌肉、肝臟的胰島素抵抗存在密切的相關(guān)性，是代謝綜合征的危險(xiǎn)因素[8]。近年來(lái)臨床中已將胃轉(zhuǎn)流手術(shù)和各類減肥手術(shù)用于對(duì)肥胖糖尿病患者的治療中，通過(guò)減少腹內(nèi)脂肪，以改善一系列代謝過(guò)程，進(jìn)而改善對(duì)糖尿病患者的療效[9]。考慮到代謝綜合征患者多存在胰島素細(xì)胞功能異常，表現(xiàn)為血糖的持續(xù)性升高等其他內(nèi)分泌代謝疾病[10]。因而本研究分析了胰島素抵抗與甲狀腺激素水平對(duì)代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積的影響，以改善患者預(yù)后。

腹腔內(nèi)、腹部皮下、腹膜后脂肪組織的脂肪分解代謝相對(duì)于其他部位更旺盛，此處脂肪分解所產(chǎn)生的游離脂肪酸較多，可直接匯入門脈系統(tǒng)抵達(dá)肝臟[11]。而腹內(nèi)脂肪組織釋放的大量游離脂肪酸可由脂肪組織溢出至非脂肪細(xì)胞，這些部位的脂質(zhì)異位沉積，可加重胰島素抵抗，促使細(xì)胞凋亡，誘發(fā)甚至加重內(nèi)皮功能障礙、脂肪肝、糖尿病等心血管疾病[12]。同時(shí)，游離的脂肪酸會(huì)促使機(jī)體分泌胰島素，進(jìn)而使胰島β細(xì)胞敏感性降低，對(duì)胰島素的分泌功能產(chǎn)生損傷，加劇胰島功能衰竭，表現(xiàn)出胰島素抵抗，反之當(dāng)出現(xiàn)胰島素抵抗時(shí)，說(shuō)明機(jī)體存在心血管疾病異常，體內(nèi)脂肪分解過(guò)程受到影響，腹部脂肪分解受阻而堆積，造成內(nèi)臟脂肪面積增大[13-14]。

本研究結(jié)果顯示，BMI＞35 kg/m2、腰圍＞95 cm、收縮壓＞130 mmHg、舒張壓＞80 mmHg、SFA、HOMA-IR＞190 cm2、TG＞1.70 mmol/L、FT3＞5.70 pmol/L、T3＞1.70 mmol/L、β-抑制蛋白 2＞12 ng/L，HbA1c＜9%、HDL-C＜1.20 mmol/L、FT4＜12.50 pmol/L 為代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積增大的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)。既往研究中有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，T3能夠?qū)ο虑鹉X神經(jīng)元內(nèi)線粒體解偶聯(lián)蛋白-2活性進(jìn)行調(diào)控，繼而促進(jìn)小鼠食欲增加，是由于高水平的T3能夠負(fù)反饋調(diào)節(jié)下丘腦的4型黑素皮質(zhì)素受體表達(dá)，進(jìn)而調(diào)整食欲[15]。因此代謝綜合征患者由于胰島素抵抗及瘦素抵抗等因素，使1型脫碘酶活性增強(qiáng)，促使FT4轉(zhuǎn)化為FT3，使FT3水平增加[16]。這也說(shuō)明了甲狀腺激素能夠?qū)?nèi)臟脂肪含量產(chǎn)生影響，因此監(jiān)測(cè)甲狀腺相關(guān)激素的水平能夠了解VFA的情況變化。而B(niǎo)MI、腰圍、收縮壓、舒張壓的異常升高的表現(xiàn)，通常是因各類心腦血管疾病所引起，其次，較高的BMI 和腰圍提示患者相對(duì)肥胖，體內(nèi)脂肪含量較高，因此腹部脂肪含量增多，內(nèi)臟脂肪面積增大[17]。而β-抑制蛋白2 水平的升高時(shí)，可導(dǎo)致酪氨酸蛋白激酶和絲/蘇氨酸激酶與胰島素受體無(wú)法結(jié)合，進(jìn)而干擾胰島素信號(hào)通路，誘發(fā)胰島素抵抗，因此β-抑制蛋白2 水平的升高常伴隨著動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等疾病的發(fā)生和進(jìn)展[18]。結(jié)合本次結(jié)果進(jìn)一步分析可見(jiàn)，BMI、腰圍、收縮壓、舒張壓、SFA、HOMA-IR、TG、FT3、T3、β-抑制蛋白2 水平與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積呈正相關(guān)(P＜0.05)，HbA1C、HDL-C、FT4 與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積呈負(fù)相關(guān)(P＜0.05)。這一結(jié)果再次證實(shí)，胰島素抵抗與甲狀腺激素異常表達(dá)與老年代謝綜合征患者的內(nèi)臟脂肪面積存在密切相關(guān)性。

綜上所述，胰島素抵抗與甲狀腺激素水平與代謝綜合征老年患者內(nèi)臟脂肪面積呈正相關(guān)，且兩者為其危險(xiǎn)因素，臨床中可通過(guò)監(jiān)測(cè)胰島素抵抗與甲狀腺激素水平了解患者內(nèi)臟脂肪情況，及時(shí)給予干預(yù)，改善預(yù)后。