黃晶華 韓毅
摘要:目的 研究對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療的臨床效果。方法 選取我院2020年7月~2021年7月確診入院的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者(n=50)為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組,其中對(duì)照組25例(采用常規(guī)治療方法),觀察組25例(采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療)。比較兩組患者動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、血氧分壓(PaCO2)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、降鈣素原(PCT)水平。結(jié)果 治療前兩組患者SaO2、PaCO2、PaO2、PCT、CRP均無(wú)差異(P>0.05);治療72小時(shí)后,兩組PaCO2低于治療前(P<0.05),PaO2高于治療前;觀察組PCT、CRP水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療效果較佳,操作簡(jiǎn)便,有利于患者預(yù)后,對(duì)氣道存在良好的防御功能。
關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī);血氧分壓
【中圖分類號(hào)】R563 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026(2022)06--01
慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱為慢阻肺,是一種破壞性的肺部疾病,其特點(diǎn)為不完全可逆氣流受限[1]。氣流受限一般情況下呈進(jìn)行性發(fā)展,這與肺部對(duì)有害物質(zhì)或者氣體的異常炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。慢性阻塞性肺疾病臨床上主要癥狀有慢性咳嗽,隨著病情的不斷發(fā)展,這種情況甚至終身不愈[2]。另外亦可出現(xiàn)呼吸困難、氣短,病情嚴(yán)重者會(huì)產(chǎn)生呼吸衰竭的癥狀,對(duì)患者生命健康造成了巨大威脅。研究發(fā)現(xiàn),將無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)用于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者療效明顯[3]。其具有無(wú)創(chuàng)、并發(fā)癥發(fā)生率少、操作靈活的特殊優(yōu)勢(shì),越來(lái)越成為治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的主要方法之一。我院選取2020年7月~2021年7月確診入院的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者(n=50),對(duì)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者效果展開(kāi)研究,具體內(nèi)容報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
我院選取2020年7月~2021年7月確診入院的慢性阻塞性肺疾病+呼吸衰竭患者(n=50)為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組,其中對(duì)照組25例(采用常規(guī)治療方法),觀察組25例(采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療)。其中對(duì)照組男14例、女11例,病程:10~20年,平均:(15.21±0.88)年;年齡:55~70歲,平均:(64.32±0.31)歲。觀察組男13例、女12例,病程:10~20年,平均:(15.21±0.87)年;年齡:56~71歲,平均:(64.36±0.32)歲。兩組一般資料無(wú)明顯差異(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)過(guò)肺功能等檢查確診為慢性阻塞性肺疾病合并2型呼吸衰竭;(2)年齡不得低于55周歲;(3)患者和家屬知情同意并簽字。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在無(wú)創(chuàng)通氣禁忌癥者;(2)精神狀態(tài)異常者;(3)治療依從性較差者;(4)存在嚴(yán)重心、肝等重要器官衰竭者。
1.2方法
對(duì)照組采取常規(guī)治療方法:給予患者抗感染、化痰、止咳相關(guān)治療措施;幫助患者解痙平喘;保障患者進(jìn)行低流量吸氧,保證水電解質(zhì)處于相對(duì)平衡的狀態(tài)。
觀察組給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療:采用瑞思邁S9 ST雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行救治。其中壓力支持/壓力控制模式,呼氣壓為4-5cmH2O;吸氣壓為10-22cmH2O,氧濃度為37-45%,呼吸頻率為12-14次/分。根據(jù)患者病情發(fā)展?fàn)顩r及臨床癥狀對(duì)血?dú)夥治觥⒀躏柡投鹊冗M(jìn)步合理調(diào)整參數(shù),確保血氧飽和度范圍高于88%,每天上機(jī)時(shí)間高于12小時(shí),間歇期予低流量進(jìn)行吸氧,兩組療程均為72小時(shí)。
1.3觀察指標(biāo)
對(duì)兩組動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、降鈣素原(PCT)及C反應(yīng)蛋白(CRP)指標(biāo)進(jìn)行比較。SaO2正常值:動(dòng)脈血95%~98%,靜脈血60%~85%;PaCO2正常值:35-45mmHg,平均40mmHg;PaO2正常值:80-100mmHg;PCT正常值:<0.1ng/ml;CRP正常值:0-10mg/L。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 23.0軟件分析及處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料采用百分比表示,采用х2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1對(duì)兩組PaCO2、PaO2、SaO2進(jìn)行比較
治療前,兩組患者PaCO2、PaO2、SaO2指標(biāo)水平無(wú)差異(P>0.05);治療后,觀察組和對(duì)照組PaO2、SaO2水平均高于治療前,PaCO2水平均低于治療前;且觀察組PaO2、SaO2高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
與治療前相比,*P<0.05;與對(duì)照組相比#P<0.05,表1、2相同。
2.2對(duì)兩組PCT、CRP水平進(jìn)行對(duì)比
治療前,兩組PCT、CRP水平無(wú)差異(P>0.05);治療后兩組PCT、CRP水平均低于治療前;且觀察組PCT、CRP水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
3討論
慢阻肺病因復(fù)雜,一般認(rèn)為與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫發(fā)生的因素都可能與慢阻肺的發(fā)病有關(guān)[4]。臨床上將已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素分為兩大類,分別是個(gè)體易患因素、環(huán)境因素。近年來(lái),慢阻肺已經(jīng)成為慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病的重要原因,一旦病情發(fā)生到危重階段,患者易產(chǎn)生呼吸衰竭的情況,不僅大大降低了其生活質(zhì)量,還對(duì)患者生命健康也造成了巨大威脅。因此,必須采取有效措施對(duì)慢阻肺患者進(jìn)行救治。
有學(xué)者發(fā)現(xiàn),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用于慢阻肺合并呼吸衰竭患者臨床效果顯著[5]。這是由于:①無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)不僅能通過(guò)雙水平氣道正壓通氣幫助患者消除部分氣道阻力,還能協(xié)助患者減少吸氣努力,對(duì)其呼吸肌疲勞具有良好的緩解作用。②無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)操作簡(jiǎn)單快捷,同步性能強(qiáng),具有自動(dòng)化、無(wú)創(chuàng)傷等特殊優(yōu)勢(shì)。③在無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療的過(guò)程中,患者可以正常進(jìn)行溝通、進(jìn)食等,有助于消除其不良心理狀態(tài),還可有效避免因氣管插管等原因引起的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等一系列并發(fā)癥。④無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在治療II型呼吸衰竭上具有顯著優(yōu)勢(shì)。其在患者呼氣時(shí)給予低氣壓,可預(yù)防氣道陷閉,保持呼吸道通暢,利于CO2排出[6]。⑤無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)有利于減少患者心臟負(fù)荷,降低回心血量。一方面可使PaCO2降低,另一方面對(duì)預(yù)防呼吸生理功能惡化具有積極作用。本文研究結(jié)果顯示,與常規(guī)治療方法相比,對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療臨床療效更佳,能改善PaO2、SaO2、PaCO2、PCT、CRP及SaO2水平,緩解了患者呼吸困難癥狀,值得廣泛應(yīng)用。
綜上所述,給予慢阻肺合并呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療療效顯著,值得推廣。
參 考 文 獻(xiàn)
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