周新文

（天津市西青區(qū)中北鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務中心全科醫(yī)療科 天津 300393）

急性腦梗死是臨床常見的腦血管缺血性疾病，急性期過后，常遺留不同程度的神經功能缺損癥狀，出現(xiàn)多種后遺癥，此時患者進入恢復期，需要臨床進一步康復治療。病理研究顯示，前循環(huán)大動脈粥樣硬化是急性腦梗死發(fā)病的主要病因，導致局部腦動脈狹窄甚至堵塞，若未得到及時有效治療，局部腦細胞可發(fā)生缺血性壞死、凋亡，造成致殘及致死[1]。溶栓治療是快速開通閉塞血管的有效手段，但有嚴格的時間窗限制，大部分患者仍通過綜合用藥進行治療，雖然臨床病死率明顯降低，但病殘率依然較高，給臨床治療帶來較大難度[2]。丁苯酞軟膠囊具有良好的抗缺血、改善腦神經代謝、保護腦功能等作用，能促進受損神經功能的修復[3]。中醫(yī)認為，中風后機體氣血虛弱，血行無力，脈絡瘀血阻滯，治療當以活血化瘀為大法。腦心通膠囊可益氣養(yǎng)血、活血化瘀、逐瘀通經，對改善腦循環(huán)、促進神經功能恢復有一定幫助[4]。本研究進一步分析丁苯酞軟膠囊與腦心通膠囊在腦梗死恢復期治療中的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月—2021年5月我院全科醫(yī)療科治療的126例腦梗死恢復期患者，隨機分為A、B、C組，各42例。A組男24例，女18例，年齡40～78歲，平均年齡（62.1±10.3）歲，病程14 d～3個月，平均（1.8±0.5）個月；B組男23例，女19例，年齡38～79歲，平均年齡（62.5±10.7）歲，病程12 d～3個月，平均（1.7±0.4）個月；C組男22例，女20例，年齡39～80歲，平均年齡（62.7±10.5）歲，病程12 d～3個月，平均（1.8±0.6）個月。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①所有患者均經頭顱CT或MRI檢查確診為急性腦梗死，影像學圖像上可見前循環(huán)大動脈粥樣硬化性狹窄；②均為首次發(fā)病，未接受溶栓治療，經規(guī)范化治療后生命體征穩(wěn)定，遺留不同程度后遺癥，進入腦梗死恢復期；③中醫(yī)辨證屬于氣虛血瘀證；④所有患者及家屬均對本研究知情同意，自愿加入。排除標準：排除嚴重肝腎功能障礙、凝血功能障礙、顱內占位性病變、藥物過敏、免疫功能紊亂、精神或意識障礙、既往有顱腦手術史等。

1.2 方法

三組均使用常規(guī)藥物治療，抗血小板、降壓、降脂、降糖、微循環(huán)改善等。A組使用丁苯酞軟膠囊，2粒/次，3次/d。B組使用腦心通膠囊，3粒/次，3次/d[5]。C組使用丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊，用法用量同A、B組。三組均治療3個月評價療效。

1.3 觀察指標

對比兩組治療前后檢測血清炎性因子，包括C反應蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10），抽取空腹靜脈血3 mL，分離獲得血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法測定；對比兩組治療前后評估NIHSS評分、BI指數(shù)，采用經顱超聲儀測定大腦中動脈血流速度。療效判斷標準：根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）減分率判定療效?；救篘IHSS評分減分率超過90%；顯效：NIHSS評分減分率為46%～89%；有效：NIHSS評分減分率為18%～45%；無效：NIHSS評分減分率≤17%[6]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計分析軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，三組間比較采用方差分析；計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分數(shù)（%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 三組腦梗死恢復期患者臨床療效比較

治療后C組治療有效率92.86%高于A組的76.19%、B組的73.81%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 三組腦梗死恢復期患者臨床療效比較（例）

2.2 三組腦梗死恢復期患者治療前后血清炎性因子水平比較

治療前三組CRP、IL-6、IL-10水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后C組CRP、IL-6、IL-10水平均低于A組和B組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組腦梗死恢復期患者治療前后血清炎性因子水平比較（±s）

表2 三組腦梗死恢復期患者治療前后血清炎性因子水平比較（±s）

組別 例數(shù)CRP/（mg?L-1）IL-6/（ng?L-1）治療前 治療后 治療前 治療后A組 42 25.12±5.04 12.72±1.90 58.19±9.32 26.67±5.23 B組 42 25.41±4.97 15.24±2.33 57.75±9.38 30.94±5.82 C組 42 25.36±5.10 7.61±1.42 57.96±9.24 13.27±2.76 F 0.302 4.579 0.231 5.641 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)IL-10/（ng?L-1）治療前 治療后A組 42 14.37±2.25 10.14±1.95 B組 42 14.40±2.32 11.20±2.13 C組 42 14.31±2.29 8.34±1.76 F 0.258 4.176 P＞0.05 ＜0.05

2.3 三組腦梗死恢復期患者治療前后神經功能及大腦血流速度比較

治療前三組大腦中動脈血流速度、NIHSS評分、BI指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后C組大腦中動脈血流速度快于A組和B組，NIHSS評分低于A組和B組，BI指數(shù)高于A組和B組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 三組腦梗死恢復期患者治療前后神經功能及大腦血流速度比較（±s）

表3 三組腦梗死恢復期患者治療前后神經功能及大腦血流速度比較（±s）

組別 例數(shù)大腦中動脈血流速度/（cm?s-1）NIHSS評分/分治療前 治療后 治療前 治療后A組 42 43.82±8.65 55.76±10.0114.53±3.01 10.24±2.12 B組 42 43.91±8.70 54.68±9.87 14.65±2.97 11.16±2.38 C組 42 44.02±8.59 62.53±10.4614.59±3.04 8.45±2.03 F 0.274 5.062 0.225 4.011 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)BI指數(shù)/分治療前 治療后A組 42 39.74±7.23 54.37±9.21 B組 42 40.02±7.51 53.78±9.42 C組 42 39.86±7.45 65.14±10.23 F 0.249 4.792 P＞0.05 ＜0.05

3.討論

腦梗死恢復期腦動脈粥樣硬化持續(xù)存在，腦部梗死病灶并未完全消失，仍可造成局部腦組織的缺血缺氧，明顯影響患者康復。臨床統(tǒng)計顯示，約75%的腦梗死幸存患者存在不同程度肢體功能及運動功能障礙，15%～30%的患者運動功能障礙較為明顯[7]。病理研究顯示，此時大腦局部神經細胞仍處于無氧呼吸狀態(tài)，明顯降低大腦能量供給速度，還可生成大量乳酸，誘導神經元進一步壞死、凋亡，從而加重患者神經功能損傷，導致病殘康復治療較為困難[8]。

西醫(yī)治療以藥物綜合治療為主，在治療方案的選擇上立足于改善腦血液循環(huán)、增加腦血流量、恢復缺血區(qū)的血氧供應[9]。丁苯酞對腦梗死有多重治療作用，一方面能夠保護腦細胞線粒體功能，改善腦組織能量代謝，另一方面可改善局部微循環(huán)，減輕腦組織損傷，提升認知功能[10]。藥理研究顯示，丁苯酞促進內源性成神經細胞遷移和分化，促進神經功能損傷區(qū)域的神經細胞轉移，形成新的神經通絡，上調神經營養(yǎng)因子表達，加快受損神經功能恢復[11]。

中醫(yī)認為，腦梗死屬于“中風”“眩暈”等范疇，發(fā)病與情志不暢、飲食不節(jié)、起居不慎等有關，導致氣血上沖于腦，腦絡阻滯，氣血瘀滯，清竅閉塞而發(fā)[12]。在中風恢復期，機體仍處于氣虛血瘀狀態(tài)，臨床認為氣虛血瘀貫徹于整個恢復期，臨床治療當以益氣養(yǎng)血、活血通絡為大法[13]。腦心通膠囊是一種純中藥制劑，包含黃芪、赤芍、丹參、水蛭、桂枝等益氣活血、化瘀通絡中藥。方中黃芪為君，益氣健脾，推動氣血運行；全蝎、水蛭、地龍為臣，活血化瘀、息風鎮(zhèn)痙、通絡止痛；川芎、當歸活血行血，紅花、赤芍、丹參活血化瘀、祛瘀生新，共為佐藥，與黃芪相伍，可疏通瘀阻；桂枝、牛膝為使藥，溫經通脈、逐瘀通經。諸藥合用，共奏化瘀通絡、益氣活血之效[14]。經現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，腦心通膠囊可促進腦部血液循環(huán)及能量代謝，改善微循環(huán)，降低血液黏稠度，抑制血管內皮炎癥反應，改善神經功能[15]。同時，腦心通膠囊中的丹參、赤芍、水蛭等藥物可抗ADP誘導血小板聚集，對于抑制血栓形成，減輕動脈粥樣硬化有重要作用。此外，臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦心通膠囊還對動脈血管病變引發(fā)的炎癥反應有一定抑制作用[16]。

病理研究顯示，腦梗死發(fā)病時，缺血區(qū)可釋放大量炎性因子，如CRP、IL-6、IL-10等，可直接損傷腦神經細胞，并進一步刺激血管內皮細胞，加重血液循環(huán)障礙，進而加重局部神經細胞的缺血缺氧，加速神經細胞的壞死、凋亡[17]。CRP是重要的炎癥敏感性指標之一，對腦梗死恢復期的神經功能障礙有較大的預測價值。CRP與腦梗死預后密切相關，其含量越高，神經功能損傷越嚴重，預后越差。IL-6、IL-10均是重要的炎性因子，可活化白細胞，增加血管內皮通透性，促進其他炎性因子的釋放，還可增加合成酶類的作用，促進白細胞的浸潤，提高內皮細胞黏附活性，從而促進凝血、調節(jié)細胞凋亡，加重腦神經損傷[18]。因此，分析CRP、IL-6、IL-10等炎性因子水平變化對腦梗死病情嚴重程度以及療效的判斷有重要意義。

本文結果顯示：C組治療有效率高于A、B組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；C組治療后CRP、IL-6、IL-10水平低于A、B組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；C組治療后大腦中動脈血流速度快于A、B組，NIHSS評分明低于A、B組，BI指數(shù)高于A、B組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。充分證明丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊治療腦梗死恢復期發(fā)揮了中西醫(yī)結合的優(yōu)勢，能協(xié)同增效，從不同作用機制改善腦血液循環(huán)、抑制動脈粥樣硬化和血栓形成，加快腦血流速度，抑制CRP、IL-6、IL-10等炎性因子水平，從而有效促進腦梗死病灶的吸收和消散，改善腦神經功能，減輕神經功能缺損癥狀，提高生活自理能力。

綜上所述，丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊在腦梗死恢復期治療中的臨床效果確切，能協(xié)同增效，彌補單一用藥的不足，提升整體療效，改善神經功能，抑制炎癥反應，提高腦血流速度，值得臨床應用。