韓 蕊 梅迎晨 鄭 梅 陳游洲 趙興山

北京積水潭醫(yī)院心內(nèi)科，北京 100035

心房顫動(dòng)簡(jiǎn)稱“房顫”，是成人最常見的心律失常，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[1]，并被認(rèn)為與心力衰竭[2]、血栓栓塞以及缺血性腦卒中等的發(fā)生密切相關(guān)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。研究顯示，房顫對(duì)于左房及左室重構(gòu)均存在不利影響[3-5]。相較于常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖，實(shí)時(shí)三維超聲技術(shù)（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）以及二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（two-dimensional speck tracking technologyspeckle tracking echocardiography，2D-STE）可更為全面而敏感地評(píng)估房顫患者左心結(jié)構(gòu)及功能，并具有無角度依賴性、可重復(fù)性好等優(yōu)勢(shì)。本研究旨在通過借助以上超聲診斷的前沿手段，評(píng)價(jià)房顫患者左心結(jié)構(gòu)及功能情況，進(jìn)而探討房顫對(duì)于患者左心的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2018 年1 月至2020 年12 月北京積水潭醫(yī)院心內(nèi)科住院的房顫患者65 例為觀察對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《2020 ESC 房顫診斷及管理指南》[6]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型定義；②N 末端前體腦利鈉肽水平為正常范圍。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＜18 歲；②合并心力衰竭、各種類型心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病及心包疾??；③肝、腎功能不全；④合并呼吸系統(tǒng)疾病；⑤合并甲狀腺功能異常；⑥合并嚴(yán)重感染、貧血或腫瘤；⑦有心力衰竭癥狀和體征；⑧既往行射頻消融治療；⑨超聲圖像不清晰，難以分析。依據(jù)房顫類型將患者分為持續(xù)性房顫（persistent atrial fibrillation，PerAF）組（30 例）和陣發(fā)性房顫（paroxysmal atrial fibrillation，PAF）組（35 例）。PerAF 組男18 例，女12 例；平均年齡（65.35±6.39）歲。PAF 組男20 例，女15 例；平均年齡（63.73±8.79）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 評(píng)估方法

1.2.1 儀器與軟件 采用Philips EPIQ-7C 彩色多普勒超聲儀（荷蘭飛利浦公司），配備S5-1 相控陣探頭和X5-1 矩陣探頭，分析軟件為Philips QLAB 13.0 定量分析軟件（脫機(jī)版）。

1.2.2 RT-3DE 應(yīng)用X5-1 探頭，在HM ACQ 模式下，采集4～6 個(gè)心動(dòng)周期圖像。應(yīng)用脫機(jī)版QLAB 13.0 分析軟件，自動(dòng)計(jì)算受檢者左房最大容積（maximum left atrial volume，LAVmax）、左房最小容積（minimum left atrial volume，LAVmin）、左房排空分?jǐn)?shù)（left atrial emptying fraction，LAEF）、左房容積指數(shù)（left atrial volume index，LAVI）、左室舒張末期容積（left ventricular enddiastolic volume，LVEDV）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV），以上指標(biāo)均根據(jù)體表面積進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化。

1.2.3 2D-STE 應(yīng)用S5-1 探頭，依次存儲(chǔ)受檢者心尖：四腔心/兩腔心。應(yīng)用QLAB 13.0 分析軟件的Auto Strain LA、Auto Strain LV 程序，計(jì)算左房?jī)?chǔ)庫(kù)縱向應(yīng)變（left atrial reservoir strain，LASr）、左房導(dǎo)管縱向應(yīng)變（left atrial conduit strain，LAScd）、左房收縮縱向應(yīng)變（left atrial contraction strain，LASc）以及左室整體長(zhǎng)軸應(yīng)變（global longitudinal strain，GLS）。由于LASr 為正值，其余均為負(fù)值，故本研究均以絕對(duì)值表示。

PAF 組以上所有指標(biāo)均在竇性心律且心率＜100 次/min時(shí)進(jìn)行，動(dòng)態(tài)圖像存儲(chǔ)至少4 個(gè)心動(dòng)周期，PerAF 組檢查時(shí)平均心室率均＜100 次/min，動(dòng)態(tài)圖像存儲(chǔ)至少6 個(gè)心動(dòng)周期，每個(gè)數(shù)值尋找R-R 間期相對(duì)恒定的3 個(gè)心動(dòng)周期，計(jì)算3 次，取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 26.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的采用中位數(shù)（M）和四分位數(shù)（P25，P75）表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)或百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)分析。以P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組RT-3DE 指標(biāo)比較

兩組LAVmax 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；PerAF 組LAVmin、LAVI、LVEDV、LVESV 高于PAF 組，LAEF 低于PAF 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組RT-3DE 指標(biāo)比較

2.2 兩組2D-STE 指標(biāo)比較

PerAF 組LASr、LAScd、LASc 及左室GLS 低于PAF 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表2、圖1～2。

表2 兩組2D-STE 指標(biāo)比較（%，）

表2 兩組2D-STE 指標(biāo)比較（%，）

注 2D-STE：二維斑點(diǎn)追蹤成像；PAF：陣發(fā)性房顫；PerAF：持續(xù)性房顫；LASr：左房?jī)?chǔ)庫(kù)縱向應(yīng)變；LAScd：左房導(dǎo)管縱向應(yīng)變；LASc：左房收縮縱向應(yīng)變；GLS：整體長(zhǎng)軸應(yīng)變

2.3 LAVI 與左房及左室應(yīng)變相關(guān)性分析

Pearson 相關(guān)分析顯示，LAVI 與LASr、LAScd、LASc 及GLS 呈負(fù)相關(guān)（r=-0.47、-0.49、-0.63、-0.49，P ＜0.01）。

3 討論

房顫患者的左房結(jié)構(gòu)和功能受損已被研究證實(shí)[7-8]，其典型特征是左房的重構(gòu)[9]，并引起左房出現(xiàn)電位起源及傳導(dǎo)異常[10]。反之，以上改變使房顫更易發(fā)生和維持，形成惡性循環(huán)。傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)左房結(jié)構(gòu)，需借助于多個(gè)平面，且存在人為測(cè)量誤差及角度依賴性等不利因素。而RT-3DE 可不依賴原有的左心幾何構(gòu)型假設(shè)，客觀反映左房形態(tài)，尤其在評(píng)價(jià)房顫患者左房結(jié)構(gòu)方面具有明顯優(yōu)勢(shì)，且與磁共振有良好的一致性[11-15]。房顫對(duì)于左房的功能亦有顯著影響。正常左房存在儲(chǔ)庫(kù)、傳導(dǎo)和輔助泵等3 個(gè)主要功能。房顫發(fā)作時(shí)，左房以上3 種功能均有不同程度降低[16]，其中最顯著的是輔助泵功能的下降[17]。2D-STE 可對(duì)心肌組織的回聲斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行追蹤，借以反映患者心肌節(jié)段性或整體性的收縮功能[18]，且更為敏感、可靠，而左房應(yīng)變指標(biāo)已被認(rèn)為是房顫進(jìn)展的重要預(yù)測(cè)因子[19]。

房顫不僅僅是一種心房疾病，它對(duì)左心室亦可產(chǎn)生不利影響。長(zhǎng)期房顫有加重患者心室重塑的可能，這可能是由于房顫發(fā)作，使交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，打亂左室心肌纖維的正常順序，引起左室順應(yīng)性降低，左室充盈壓增高，導(dǎo)致左室擴(kuò)大[20]。同時(shí)房顫還可以引起內(nèi)皮功能障礙和心肌灌注受損，導(dǎo)致左室功能降低[21]。反之，心室的纖維化可能與房顫的病理生理過程密切相關(guān)，并隨著房顫的持續(xù)而惡化[22-23]。因此，心室的重構(gòu)可以是房顫發(fā)生的原因或結(jié)果，并且這種改變可早于臨床癥狀出現(xiàn)時(shí)[24]。在評(píng)價(jià)左室功能時(shí)，GLS 較傳統(tǒng)的左室射血分?jǐn)?shù)更為敏感[25]，且較低的GLS 已被認(rèn)為是房顫合并心力衰竭患者全因死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[26-27]。

本研究結(jié)果顯示，房顫患者左房及左室的功能受損往往與左房容積的擴(kuò)大呈負(fù)相關(guān)。因此，在日常臨床工作中需對(duì)患者左房容積進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)估，并對(duì)房顫進(jìn)行盡早干預(yù)和治療，以降低其對(duì)左心整體功能的負(fù)面影響。

房顫的發(fā)病機(jī)制至今仍存有爭(zhēng)議，近年新的研究發(fā)現(xiàn)異位病灶的激活可能是其發(fā)生的驅(qū)動(dòng)因素，同時(shí)心外膜脂肪組織和被脂肪浸潤(rùn)的心肌可能成為房顫的新基質(zhì)。目前研究認(rèn)為，單薄的心房壁內(nèi)可能存在復(fù)雜的三維電傳導(dǎo)結(jié)構(gòu)，推動(dòng)并維持了房顫[28]。隨著對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能研究的不斷深入，以及評(píng)價(jià)手段的不斷發(fā)展，將有利于臨床更新對(duì)房顫的認(rèn)識(shí)，使患者得到更有針對(duì)性的治療。

本研究存在局限性，未能將患者的患病年限、竇性心律維持時(shí)間以及服藥情況等納入觀察。同時(shí)，對(duì)于PerAF 患者的數(shù)據(jù)測(cè)量及分析受限于心律狀態(tài)，可能存在一定偏倚。另外，本研究為單中心研究，樣本量偏小，且未能對(duì)受試者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪觀察，存在一定局限性，未來需結(jié)合長(zhǎng)期大樣本隨訪研究，進(jìn)一步觀察房顫對(duì)于左心結(jié)構(gòu)及功能長(zhǎng)期作用的效果。

綜上所述，PerAF 患者的左心重構(gòu)及功能受損較PAF 患者更嚴(yán)重，RT-3DE 聯(lián)合2D-STE 可有效評(píng)估房顫患者左心結(jié)構(gòu)及功能。