黃巖

蕁麻疹主要指受到其他因素影響導(dǎo)致患者皮膚、黏膜及皮下血管存在暫時性炎性出血和組織水腫情況。如果患者的病程>6 周則被稱作慢性蕁麻疹,慢性特發(fā)性蕁麻疹主要指發(fā)病機制尚未明確的慢性蕁麻疹?；颊叩闹饕Y狀表現(xiàn)包括全身性或者局部性皮膚存在疹塊,瘙癢感強烈,一些患者伴隨頭痛、食欲衰退、發(fā)熱等癥狀表現(xiàn)［1］。目前臨床對該疾病的主要治療方法為藥物治療,氯雷他定是一種常用的藥物,抵抗組胺釋放及中和組織胺效果理想,能夠有效改善患者皮膚瘙癢等癥狀,但是長期服用容易引發(fā)抗藥性,不利于改善患者預(yù)后［2］。美能對于T 淋巴細胞調(diào)節(jié)效果確切,能夠使患者免疫功能得到改善,具有一定的抗過敏及消炎作用［3］。基于此,本研究對上述兩種藥物治療慢性特發(fā)性蕁麻疹的效果進行比較分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象選取2019 年8 月～2020 年8 月本院收治的80 例慢性特發(fā)性蕁麻疹患者,按就診順序編號分為對照組(奇數(shù))及觀察組(偶數(shù)),各40 例。對照組男26 例、女14 例；年齡23～66 歲,平均年齡(39.14±8.98)歲；病程6 個月～5 年,平均病程(2.25±0.98)年。觀察組男25 例、女15 例；年齡22～66 歲,平均年齡(39.02±9.02)歲；病程6 個月～5 年,平均病程(2.13±0.96)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者均符合慢性特發(fā)性蕁麻疹的診斷標準［4］；②患者的主要癥狀表現(xiàn)為一過性紅斑、風團、明顯瘙癢；③均為知情自愿參與本次研究。

1.2.2 排除標準 ①存在其他嚴重性病癥的患者；②近期服用免疫抑制劑及糖皮質(zhì)激素進行治療的患者；③具有嚴重精神、意識障礙的患者；④妊娠、哺乳期婦女。

1.3 方法 對照組采取氯雷他定(浙江京新藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20030213)治療,口服,10 mg/次,1 次/d。觀察組采取復(fù)方甘草酸苷片［商品名：美能,秋山片劑株式會社(日本),衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司分裝,國藥準字J20130077］治療,口服,50～75 mg/d,3 次/d。兩組患者的治療周期均為1 個月。治療階段對患者用藥不良反應(yīng)進行觀察及記錄,如果存在嚴重不良反應(yīng)需要立即暫停用藥。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 對比兩組患者的治療效果 臨床療效判定標準：顯效：經(jīng)過治療后患者癥狀全部消失,病情未復(fù)發(fā)；有效：經(jīng)過治療后患者癥狀得到明顯改善,病情未復(fù)發(fā)；無效：經(jīng)過治療后患者病情未得到改善甚至加重。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4.2 對比兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標水平 主要包括IgE、血清補體C3及C4。采集患者空腹靜脈血3 ml,進行離心處理,取血清,通過全自動定量免疫分析儀進行檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果對比 治療后,觀察組顯效24 例,有效15 例,無效1 例,治療總有效率為97.50%(39/40)；對照組顯效12 例,有效20 例,無效8 例,治療總有效率為80.00%(32/40)。觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=6.135,P<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標水平對比治療前,兩組患者的IgE、C3、C4水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者的IgE 水平明顯低于對照組,C3、C4水平明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標水平對比 (,g/L)

表1 兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標水平對比 (,g/L)

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

3 討論

蕁麻疹也被稱作“風疹塊”,主要原因為皮膚、黏膜、小血管擴張和漿液滲透引發(fā)的短期腫脹,主要表現(xiàn)在淺層皮膚真皮腫脹產(chǎn)生風團,或者深層皮膚黏膜腫脹產(chǎn)生血管性血腫,兩者可能單一存在也可能同時存在。通常情況下風團會在24 h 內(nèi)逐漸消退,但是反復(fù)性較強,遷延數(shù)天。慢性特發(fā)性蕁麻疹是蕁麻疹的一種類型,主要指無明顯發(fā)病原因并且發(fā)生時間>6 周的蕁麻疹,患者存在或不存在血管性水腫。該疾病的發(fā)病機制具有復(fù)雜性,多數(shù)患者難以明確病因,食物因素、物理刺激等是導(dǎo)致蕁麻疹發(fā)生的主要因素。長時間的反復(fù)刺激作用導(dǎo)致急性蕁麻疹頻發(fā),進而轉(zhuǎn)化為慢性。相關(guān)臨床研究顯示導(dǎo)致慢性特發(fā)性蕁麻疹發(fā)病的主要因素為炎性或者感染性病癥,對幽門螺桿菌進行根除有助于改善患者的病情,但是其機制尚未明確［5］。另外腸道細菌也是導(dǎo)致該疾病發(fā)病的可能病因,慢性胃炎、膽囊炎以及食管炎與慢性特發(fā)性蕁麻疹存在一定的關(guān)系。除此之外,患者免疫功能紊亂也是導(dǎo)致慢性特發(fā)性蕁麻疹發(fā)病的主要因素之一,對于抗甲狀腺抗體升高的慢性特發(fā)性蕁麻疹患者來說,同時伴隨免疫球蛋白G(IgG)抗過氧化酶和IgG 抗甲狀腺球蛋白提升。上述因素均為慢性特發(fā)性蕁麻疹的易感因素。

目前臨床對慢性特發(fā)性蕁麻疹的主要治療方式為藥物治療,另外放射治療、脫敏食譜等治療方法也具有一定的效果。氯雷他定是一種常用的藥物,該藥物屬于抗組胺藥物的一種,對外周H1受體選擇性拮抗,具有抗變態(tài)反應(yīng)活性的作用。但是相關(guān)臨床研究顯示,僅采取該藥物治療效果并不理想,存在一定的不良反應(yīng)發(fā)生風險,另外該藥物只能在病理階段進行治療,無法有效調(diào)節(jié)患者免疫系統(tǒng)相關(guān)功能,雖然能夠在一定程度上實現(xiàn)對癥狀的控制,但是根治效果不佳,不利于改善患者預(yù)后,疾病復(fù)發(fā)風險較高［6］。美能也被稱作復(fù)方甘草酸苷,屬于一種新型免疫合劑,其主要成分包括甘氨酸、甘草酸單銨以及蛋氨酸等,其作用原理為抑制花生四烯酸產(chǎn)生的陽性介質(zhì)以及花生四烯酸代謝途徑,啟動酶磷脂酶A2活性,對花生四烯酸代謝進行阻斷,進而使炎性介質(zhì)的釋放減少,達到非特異性抗炎作用［7］。另外,該藥物還有一定的抗過敏作用,其成分中甘草酸苷能夠?qū)植窟^敏反應(yīng)進行有效抑制,進而抗過敏作用明顯。根據(jù)本次研究結(jié)果可知,觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。該結(jié)果表明同氯雷他定相比,對患者采取美能進行治療效果更為理想。甘草酸苷是復(fù)方甘草酸苷的主要成分,同腎上腺粗皮質(zhì)激素在成分、結(jié)構(gòu)方面具有一定的相似性,因此能夠有效降低患者機體IgE 水平,效果確切,另外能夠?qū)崿F(xiàn)對趨化因子釋放以及補體活化的抑制,進而使患者的免疫功能得到明顯改善［8］。根據(jù)本次研究結(jié)果可知,治療后,觀察組患者的IgE 水平明顯低于對照組,C3、C4水平明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。該結(jié)果表明對患者采取美能進行治療能夠有效改善患者血清炎癥因子水平,對于緩解患者炎性反應(yīng)具有重要作用。

綜上所述,對慢性特發(fā)性蕁麻疹患者采取美能治療的效果優(yōu)于氯雷他定,能夠有效緩解患者炎性反應(yīng),值得臨床采納。