劉 俊
湖北省協(xié)和洪湖醫(yī)院/洪湖市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北洪湖 433200
急性心肌梗死是臨床高發(fā)心血管疾病之一,具有發(fā)病快,致死率高的特點,近年來,急性心肌梗死在臨床中,呈現(xiàn)出發(fā)病率升高及年輕化的趨勢[1]。急性心肌梗死的發(fā)生,與血小板的活化、血栓的形成密切相關,因此臨床普遍使用抗血小板藥物針對急性心肌梗死患者進行治療,其中就包括氯吡格雷與阿司匹林。阿司匹林是最為常見的急性心肌梗死治療藥物,當患者出現(xiàn)阿司匹林過敏或是耐受狀況時,氯吡格雷往往作為替代藥物出現(xiàn)。阿司匹林與氯吡格雷在藥用機理上存在差異,但是其均可達到針對血小板的活化抑制目的[2]。本研究就此展開探討,以聯(lián)合用藥(氯吡格雷+腸溶性阿司匹林)治療方案的臨床價值為重點,納入急性心肌梗死患者80 例,進行分組對照分析。
選取2020年1月至2021年1月協(xié)和洪湖醫(yī)院/洪湖市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的80 例急性心肌梗死患者作為研究對象,按照雙色球法分為觀察組(40例)與對照組(40 例)。觀察組中,男21 例,女19 例;年齡42~75 歲,平均(54.25±2.06)歲;廣泛性梗死3例,前間壁梗死18 例,下壁梗死4 例,復合壁梗死15 例。對照組中,男22 例,女18 例;年齡45~76 歲,平均(54.19±2.12)歲;廣泛性梗死4 例,前間壁梗死17 例,下壁梗死5 例,復合壁梗死14 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。
納入標準:①符合《急性ST 段抬高型急性心肌梗死診斷和治療指南》診斷標準[3];②臨床表現(xiàn)肢端發(fā)紺、胸痛伴胸悶、心悸、心源性胸痛等急性心肌梗死典型癥狀[4];③臨床資料完整;④所有患者均自愿參與本研究。排除標準:①嚴重肝功能障礙患者;②長期酗酒的生活習慣、藥物濫用史患者[5];③顱內(nèi)出血病史患者;④對本研究藥物存在過敏或禁忌證患者。
對照組采用腸溶性阿司匹林單獨用藥治療方法,阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字J20171021,生產(chǎn)批號BJ16177),口服,1 次/d,每次100 mg。
觀察組在對照組基礎上聯(lián)合氯吡格雷治療。氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20180029,生產(chǎn)批號A170408A2],口服,1 次/d,每次75 mg。
兩組均治療3 個月。
臨床治療效果判定:療程結束后,臨床癥狀胸骨后、心前區(qū)疼痛消失,與治療前相比,疼痛發(fā)作次數(shù)降低80%以上,心電圖正常,為顯效;療程結束后,臨床癥狀胸骨后、心前區(qū)疼痛發(fā)作次數(shù)明顯下降,較治療前發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間均降低50%以上,心電圖趨于正常,抬高ST-T 段下移0.05~0.2 mV,為有效;其他情況定義為無效[6]??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
心血管不良事件發(fā)生率:由研究小組,針對療程期間患者進行跟蹤隨訪,對其心血管不良事件的發(fā)生情況進行記錄,包括心律失常、心力衰竭、心血管性死亡、血管再閉塞等[7]。
心功能指標:以心臟彩超為媒介,對患者治療前、后左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVDD)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及左室短軸縮短率(fractional shortening rate,F(xiàn)S)等指標進行檢測[8]。
凝血功能指標:對治療前、后患者給予血常規(guī)檢查[5],比較患者比較血小板計數(shù)、血小板聚集率、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)最大聚集時間以及ADP 最大聚集率指標的變化情況。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用t 檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組患者的臨床治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組患者臨床治療效果的比較[n(%)]
觀察組患者心血管不良事件總發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況的比較[n(%)]
治療前,兩組的心功能指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組的LVEF、FS 高于治療前,LVDD 低于治療前,且觀察組患者的LVEF、FS 高于對照組,LVDD 低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。
表3 兩組患者治療前后心功能指標的比較(±s)
表3 兩組患者治療前后心功能指標的比較(±s)
注 與本組治療前比較,aP<0.05
組別 LVDD(mm)治療前 治療后LVEF(%)治療前 治療后FS(%)治療前 治療后觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值62.11±5.48 61.97±6.12 0.1077 0.9144 49.15±6.77a 54.81±6.34a 4.5413<0.0001 34.31±3.41 34.21±3.69 0.1258 0.9002 63.94±5.88a 54.19±4.97a 8.0093<0.0001 33.93±3.65 34.02±3.23 0.1167 0.9073 54.04±3.77a 44.82±3.82a 10.8648<0.0001
治療前,兩組的凝血功能指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組的血小板計數(shù)值、血小板聚集率低于治療前,ADP 最大聚集時間、ADP 最大聚集率高于治療前,且觀察組患者血小板計數(shù)值、血小板聚集率低于對照組,ADP 最大聚集時間、ADP 最大聚集率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表4)。
表4 兩組患者治療前后凝血功能指標的比較(±s)
表4 兩組患者治療前后凝血功能指標的比較(±s)
注 與本組治療前比較,aP<0.05
組別 血小板計數(shù)(×109/L)治療前 治療后血小板聚集率(%)治療前 治療后ADP 最大聚集時間(s)治療前 治療后ADP 最大聚集率(%)治療前 治療后觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值212.14±92.38 213.06±95.01 0.0439 0.9651 125.62±59.13a 192.45±84.65a 4.0933 0.0001 50.75±8.88 50.69±8.74 0.0304 0.9758 35.14±3.51a 42.45±7.42a 5.6323<0.0001 58.74±30.22 57.96±30.15 0.1155 0.9083 156.31±74.41a 68.14±54.53a 6.0447<0.0001 33.16±4.41 33.22±4.62 0.0594 0.9528 152.31±57.63a 40.34±10.31a 12.0960<0.0001
急性心肌梗死在臨床中危害性較大,具有起病急驟、致死率、致殘率高的特點,發(fā)病后常伴隨胸骨后、心前區(qū)壓榨性疼痛,甚至是心律失常、心力衰竭,嚴重威脅患者的生命安全[10]。
阿司匹林作為常用的心血管疾病治療藥物,其能夠對環(huán)氧酶的活性進行抑制,從而降低前列腺素及血栓素的生成速率,發(fā)揮抗血小板作用,并且阿司匹林還能夠促進纖維蛋白凝塊的滲透性,經(jīng)乙酰化賴氨酸殘基,溶解血塊,預防血栓的生成[11-12];氯吡格雷屬于血小板ADP 受體抑制劑,其能夠在肝臟中快速激活,與ADP 受體進行不可逆結合,起到阻隔血小板結合ADP 的效果,從而預防其他激動劑誘導血小板的凝聚,聯(lián)合阿司匹林用藥治療,利用阿司匹林阻斷血栓素介導通路,有效抑制血小板的聚集,利用氯吡格雷的協(xié)同作用,阻斷ADP 的結合,降低血小板聚集,進而發(fā)揮更好的治療效果[13-14]。
在孫黎博等[15-17]的研究中,86 例急性心肌梗死患者為觀察對象,進行阿司匹林治療與阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的療效分析,結論指出氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能改善急性心肌梗死患者凝血水平,能改善機體炎癥狀態(tài),且藥物安全性較高,能降低心血管事件發(fā)生率。提示在聯(lián)合阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用藥下,對于控制急性心肌梗死患者的凝血因子指標,改善心功能的積極意義,同時用藥安全性高。
綜上所述,針對急性心肌梗死病例,氯吡格雷+阿司匹林腸溶片聯(lián)合治療,對于提升臨床治療效果,降低治療心血管不良事件影響,改善患者心功能、凝血功能,效果顯著,可行性價值高。