張 娟 王 萍 周 潔 吳國霞 王立新

北京市延慶區(qū)醫(yī)院（北京大學第三醫(yī)院延慶醫(yī)院）呼吸內科，北京 102100

阻塞性睡眠呼吸暫停是一種常見的睡眠呼吸障礙，是多種因素影響下在睡眠狀態(tài)下出現的反復低通氣和（或）呼吸中斷的情況，從而導致睡眠習慣紊亂以及慢性間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥，進而導致人體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征[1]。其特征為睡眠期間由于上氣道阻塞，口鼻氣流消失但胸腹呼吸運動仍存在，常呈現矛盾運動。睡眠呼吸暫停低通氣指數是指每小時出現呼吸暫停和低通氣狀態(tài)的次數，結合患者的臨床癥狀和并發(fā)癥情況，對患者病情的嚴重程度進行評估，若睡眠呼吸暫停低通氣指數≥5 次/h則可診斷為阻塞性睡眠呼吸暫停[2]。目前認為，阻塞性睡眠呼吸暫停是心血管系統(tǒng)疾病的重要危險因素，研究證明其與心血管疾病的發(fā)病率和死亡率呈正相關。急性冠脈綜合征是由急性心肌缺血引起相關臨床癥狀的嚴重心血管疾病，其發(fā)病率在我國居高不下，即使相關治療手段在不斷改善，其病死率仍逐年上升。本研究旨在探討阻塞性睡眠呼吸暫停對急性冠脈綜合征患者心臟結構和功能的影響，為其提供新的治療依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月至2020年6月北京市延慶區(qū)醫(yī)院（北京大學第三醫(yī)院延慶醫(yī)院）收治的220 例急性冠脈綜合征患者作為研究對象，根據多導睡眠監(jiān)測檢查結果分為無/輕度組（52 例）與中/重度組（168例）。無/輕度組中，男39 例，女13 例；平均年齡（57.8±10.2）歲；ST 段抬高型心肌梗死患者15 例，非ST 段抬高型心肌梗死患者14 例，不穩(wěn)定型心絞痛患者23 例；心肌梗死型患者中（ST 段抬高型心肌梗死+非ST 段抬高型心肌梗死患者）心功能Killip 分級[3]：Ⅰ級9 例，Ⅱ級10 例，Ⅲ級8 例，Ⅳ級2 例；不穩(wěn)定性心絞痛中，紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級[4]：Ⅰ級3 例，Ⅱ級13 例，Ⅲ級5 例，Ⅳ級2例。中/重度組中，男119 例，女49 例；平均年齡（58.7±9.3）歲；ST 段抬高型心肌梗死患者46 例，非ST 段抬高型心肌梗死患者43 例，不穩(wěn)定性心絞痛患者79例；心肌梗死患者中（ST 段抬高型心肌梗死+非ST段抬高型心肌梗死患者）心功能Killip 分級：Ⅰ級34 例，Ⅱ級35 例，Ⅲ級16 例，Ⅳ級4 例；不穩(wěn)定性心絞痛中，NYHA 心功能分級：Ⅰ級13 例，Ⅱ級54 例，Ⅲ級8例，Ⅳ級4例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者及其家屬均知情同意；本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。納入標準： ①年齡＞18 歲的急性冠脈綜合征患者；②NYHA 心功能分級及心功能Killip 分級≥Ⅲ級經治療病情穩(wěn)定患者。排除標準：①中樞系統(tǒng)睡眠呼吸暫停、慢性阻塞性肺疾病等其他肺部實質疾病者；②病情不穩(wěn)定的患者（如頻發(fā)發(fā)作胸痛、呼吸困難，心衰未糾正等），③心源性休克患者；④合并惡性腫瘤患者；⑤精神類疾病未控制患者。

1.2 方法

所有患者入院2 d 內完成超聲心動圖檢查，由兩名專業(yè)超聲醫(yī)師進行檢查，并取兩次平均值，要求至少存儲3 個心動周期，并記錄左心室射血分數、左心室舒張末期內徑、室間隔厚度、左心房內徑、二尖瓣血流最大流速（E peak maximum flow rate，E）與心房收縮期二尖瓣血流最大流速（A peak maximum flow rate，A） 的比值E/A、 二尖瓣口舒張早期最大血流峰值（E峰）、二尖瓣舒張晚期流速峰值（A 峰）。

1.3 觀察指標及評價標準

記錄左心室射血分數、左心室舒張期末內徑、室間隔厚度、左心房內徑、E 峰、A 峰、E/A。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗；計數資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

中/重度組患者的左心室舒張末期內徑、E 峰及E/A 低于無/輕度組，室間隔厚度、左心房內徑、A 峰高于無/輕度組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者超聲心動圖指標的比較（±s）

表1 兩組患者超聲心動圖指標的比較（±s）

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3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停主要臨床表現為打鼾、躁動等睡眠習慣的改變，由于呼吸中斷缺氧導致患者突然憋醒，進而導致睡眠習慣的紊亂，表現為日間疲憊、困倦等癥狀[5-6]。而在病理生理學上阻塞性睡眠呼吸暫停導致的睡眠紊亂和低氧及高碳酸血癥，可使交感神經興奮，促進體內兒茶酚胺的分泌增加，繼而升高血壓；同時興奮副交感神經，引起心率加快，還會增加心肌耗氧量；與此同時激起體內的氧化應激和炎癥反應進而導致血管內皮的損傷[7-9]。這些機制均可導致高血壓、動脈粥樣硬化、心肌損傷、心力衰竭或心律失常等并發(fā)癥。

阻塞性睡眠呼吸暫?？蓪е滦厍粌蓉搲涸黾?，促使左心室壁張力增加，長此以往會導致心臟結構的改變（心臟重構）及心臟功能衰退[10-12]。心臟重構在病理生理上是為了更好地適應心血管系統(tǒng)負荷的過度增加和（或）修復心臟的損傷及神經激素調節(jié)的代償作用，心臟重構主要包括各腔室內徑、質量、形態(tài)做出的代償改變，心臟重構可發(fā)生于壓力負荷過重（如高血壓、主動脈瓣狹窄）、容量負荷過重（如心臟瓣膜關閉不全）或心肌損傷（如心肌梗死、心肌炎）[13-15]。急性冠脈綜合征是在冠狀動脈粥樣斑塊破裂或糜爛基礎上，進而發(fā)生完全或不完全冠脈閉塞性血栓形成的一系列臨床綜合征[16-17]，包括ST 段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛[18-19]。當心肌梗死后，功能性的心肌細胞數量減少導致心肌整體收縮力減弱，壞死心肌后纖維化又使心室順應性下降，重構更趨明顯，形成惡性循環(huán)[20-23]。目前臨床上最便捷、迅速的檢查心臟指標的方法是超聲心動圖，而左室舒張功能是評價心功能的指標之一[24-26]。左室充盈開始于左心室的舒張早期，當左室舒張功能減弱時，左室充盈向舒張晚期推移，就更依賴于左房的收縮功能。

本研究結果顯示，中/重度組患者的左心室舒張末期內徑、E 峰及E/A 均低于無/輕度組，室間隔厚度、左心房內徑、A 峰均高于較無/輕度組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示阻塞性呼吸暫停影響患者的心臟舒張功能，加重了心臟事件的嚴重程度。

綜上所述，中重度阻塞性睡眠呼吸暫停能明顯加重急性冠脈綜合征患者的心臟重構，影響心室的舒張功能。