黃秀春

(泰寧縣疾病預(yù)防控制中心，泰寧，354400)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)是由多種原因引起的睡眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)低通氣和(或)呼吸中斷現(xiàn)象，引起慢性間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生一系列病理、生理性改變的臨床綜合征。多以上氣道狹窄或阻塞為直接發(fā)病機(jī)制[1]。該病不僅會(huì)減少患者的總睡眠時(shí)間，影響睡眠質(zhì)量，還會(huì)引發(fā)心血管功能障礙等并發(fā)癥的發(fā)生，嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)夜間卒中等心腦血管意外[2]。目前，臨床上尚未明確OSAHS的具體病因，在中年肥胖男性中多發(fā)，會(huì)嚴(yán)重?fù)p害患者的身心健康。未合并心血管疾病的OSAHS患者左室射血分?jǐn)?shù)(Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF)多在正常值范圍內(nèi)，但該病會(huì)導(dǎo)致左室肥厚、左室舒張功能減退等情況發(fā)生。超聲心動(dòng)圖是臨床常用于檢測(cè)心功能的一項(xiàng)有效手段，本研究就OSAHS患者超聲心動(dòng)圖對(duì)左室舒張功能的檢測(cè)結(jié)果展開(kāi)分析，旨在更進(jìn)一步了解此類(lèi)患者左室舒張功能的變化，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年12月泰寧縣疾病預(yù)防控制中心超聲科收治的OSAHS患者80例作為觀(guān)察組，選取同期進(jìn)行健康體檢的正常人群80例作為對(duì)照組，觀(guān)察組中男60例，女20例；年齡43～77歲，平均年齡(60.52±4.11)歲。輕度OSAHS[呼吸暫停低通氣指數(shù)(Apnea Hyponea Index，AHI)為5～15次/h]47例，中重度OSAHS(AHI≥15次/h)33例。對(duì)照組中男57例，女23例；年齡42～78歲，平均年齡值60.63±4.18)歲。一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)并經(jīng)患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 1)觀(guān)察組滿(mǎn)足《成人阻塞性睡眠呼吸暫停基層診療指南(實(shí)踐版·2018)》中有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)儀顯示睡眠AHI≥5次/h；2)對(duì)照組的心電圖、胸片以及血糖血脂、血常規(guī)等檢查結(jié)果均正常；3)神志清楚，自愿配合此次研究者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)長(zhǎng)期上夜班者；2)患有冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心臟病變者；3)存在慢阻肺、哮喘等疾病者；4)存在腭垂腭咽成形術(shù)史、持續(xù)正壓氣道通氣治療史者；5)存在超聲心動(dòng)圖檢查禁忌證者；6)超聲圖像質(zhì)量難以滿(mǎn)足診斷需要。

1.4 治療方法

1.4.1 睡眠質(zhì)量評(píng)估方法 由專(zhuān)業(yè)人員應(yīng)用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)對(duì)2組的睡眠質(zhì)量進(jìn)行評(píng)估，共有7個(gè)維度，均采用0～3分的4級(jí)評(píng)分法，總分區(qū)間為0～21分。其中0～5分表示睡眠質(zhì)量良好，>5分則表示睡眠質(zhì)量不佳，睡眠質(zhì)量越差體現(xiàn)為得分越高。

1.4.2 超聲心動(dòng)圖檢查方法 應(yīng)用美國(guó)GE Voluson S8多普勒彩色超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率為2～4 MHz。檢查體位為左側(cè)臥位，叮囑受檢者在檢查期間保持平靜呼吸，對(duì)胸骨旁長(zhǎng)軸、短軸切面以及心尖二腔、四腔、劍突下切面圖像進(jìn)行采集。在M型圖像上對(duì)左心室舒張末期內(nèi)徑(Left Ventricular End-diastolic Diameter，LVDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(Left Ventricular End-systolic Diameter，LVSD)、左心室后壁厚度(Left Ventricular Posterior Wall Thickness，LPWT)、室間隔厚度(Interventricular Septum Thickness，IVST)進(jìn)行測(cè)量；在心尖四腔切面對(duì)LVEF、左室縮短分?jǐn)?shù)(Left Ventricular Shortening Fraction，LVSF)進(jìn)行測(cè)量。應(yīng)用連續(xù)多普勒對(duì)二尖瓣口舒張?jiān)缙贓峰血流速度(E)，舒張晚期A(yíng)峰血流速度(A)進(jìn)行測(cè)量，記錄E峰減速時(shí)間(Deceleration Time，DT)，計(jì)算E/A比值。在心尖五腔心切面，將連續(xù)多普勒取樣容積放置在左室流出道，對(duì)左室等容舒張時(shí)間(Isovolumic Relaxation Time，IVRT)進(jìn)行測(cè)定。上述參數(shù)均取至少3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。

1.5 觀(guān)察指標(biāo) 1)采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)比較2組患者干預(yù)前后睡眠質(zhì)量的變化；2)比較2組超聲心動(dòng)圖；3)計(jì)算睡眠障礙發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 2組患者PSQI評(píng)分、睡眠障礙發(fā)生率比較 檢查后，觀(guān)察組PSQI評(píng)分、睡眠障礙發(fā)生率均顯著高于對(duì)照組，2組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者PSQI評(píng)分、睡眠障礙發(fā)生率比較

2.2 2組患者超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較 觀(guān)察組的IVST、DT、IVRT測(cè)定值均高于對(duì)照組，E/A值低于對(duì)照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較

2.3 觀(guān)察組組內(nèi)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較 觀(guān)察組中，中重度OSAHS患者的IVST、DT與IVRT較輕度OSAHS患者數(shù)據(jù)更高，而E/A值則比輕度OSAHS患者更低，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 觀(guān)察組組內(nèi)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較

3 討論

OSAHS患者會(huì)出現(xiàn)白天嗜睡、疲倦乏力、認(rèn)知障礙、夜間打鼾、呼吸暫停、夜間憋醒、間歇性低氧血癥等情況，同時(shí)會(huì)導(dǎo)致患者睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，引起睡眠障礙[3]。另外OSAHS患者長(zhǎng)期存在慢性間歇性低氧血癥，還會(huì)促使自主神經(jīng)功能、內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，導(dǎo)致代謝異常、氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)等情況的發(fā)生，增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。OSAHS是心血管疾病發(fā)生的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，患者發(fā)病時(shí)機(jī)體缺氧，會(huì)促使交感神經(jīng)興奮性提高，收縮機(jī)體小動(dòng)脈，增加回心血量、心排血量，進(jìn)而升高肺循環(huán)、體循環(huán)的壓力，分別加重了右心、左心負(fù)擔(dān)[5]。長(zhǎng)期的心臟負(fù)擔(dān)會(huì)導(dǎo)致心臟重構(gòu)，甚至導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。左心室舒張功能減退同左心室結(jié)構(gòu)異常密切相關(guān)[6]，盡早診治OSAHS患者的左室舒張功能不全可預(yù)防心力衰竭的發(fā)生或延緩其進(jìn)展。

現(xiàn)階段臨床上尚未完全明確OSAHS損害左室舒張功能的機(jī)制，但認(rèn)為可能與以下幾個(gè)因素有關(guān)：1)夜間OSAHS患者的血壓升高，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，會(huì)導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，加大左室壓力負(fù)荷。長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)重會(huì)降低肌漿網(wǎng)鈣ATP泵水平，并對(duì)心肌松弛性產(chǎn)生影響。另外壓力負(fù)荷過(guò)大會(huì)促使多種細(xì)胞信號(hào)激活，導(dǎo)致心肌組織肥厚以及間質(zhì)纖維化，增加左心室僵硬度，引起左室舒張功能減退加重[7]。2)心臟前后負(fù)荷的增加。OSAHS患者存在上呼吸道解剖結(jié)構(gòu)狹窄、咽部肌肉功能異常等情況，會(huì)使咽部出現(xiàn)部分或是完全閉塞的現(xiàn)象。在睡眠過(guò)程中，呼吸暫停時(shí)，為了對(duì)抗呼吸阻力的增加，患者胸內(nèi)負(fù)壓會(huì)發(fā)生改變，促使左室后負(fù)荷、右室前負(fù)荷增大，還會(huì)增加左心靜脈回流血量，進(jìn)而增加左室容量，導(dǎo)致左室充血、射血能力以及左室順應(yīng)性降低，增加室壁張力。上述各方面長(zhǎng)期發(fā)揮作用會(huì)改變左心室結(jié)構(gòu)，進(jìn)而對(duì)左室功能產(chǎn)生影響。3)心室結(jié)構(gòu)改變：OSAHS的發(fā)生損害心室結(jié)構(gòu)，引起心室肥厚。心室肥厚的出現(xiàn)一般是由心室細(xì)胞變大所致，還會(huì)增加心室細(xì)胞肌絲密度，增高心室細(xì)胞靜息張力，降低心室細(xì)胞的順應(yīng)性。心室結(jié)構(gòu)的改變會(huì)導(dǎo)致左室功能進(jìn)一步減退，進(jìn)而導(dǎo)致左室舒張功能不全。

超聲心動(dòng)圖具有操作簡(jiǎn)便、重復(fù)性好、無(wú)創(chuàng)等優(yōu)勢(shì)，其能夠較好地檢測(cè)左室舒張功能的變化。超聲心動(dòng)圖中的組織多普勒技術(shù)能夠?qū)θ尤莘e所在部位的局部室壁心肌組織運(yùn)動(dòng)速度進(jìn)行定量檢測(cè)，可使容量負(fù)荷對(duì)舒張功能所產(chǎn)生的影響減少。同時(shí)組織多普勒技術(shù)能夠?qū)SAHS患者心臟局部心肌的實(shí)時(shí)運(yùn)動(dòng)速度進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)患者早期局部心肌舒張期運(yùn)動(dòng)速度的變化進(jìn)行觀(guān)察和記錄，因此能夠較好地監(jiān)測(cè)OSAHS患者的左室舒張功能。二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度能夠反映左心室容積、組織結(jié)構(gòu)的變化，瓣口血流頻譜的改變并不會(huì)影響此結(jié)果。二尖瓣環(huán)E/A比值能夠更為直接、方便地反映OSAHS患者的左室舒張功能。

此次研究數(shù)據(jù)還表明OSAHS患者易出現(xiàn)睡眠障礙情況，睡眠質(zhì)量較差。通過(guò)對(duì)OSAHS患者左室舒張功能的觀(guān)察，有助于臨床通過(guò)改善呼吸暫停、睡眠障礙狀況，來(lái)減少該病對(duì)患者心功能的影響，以降低心血管疾病的發(fā)生率。

綜上所述，利用超聲心動(dòng)圖能夠較好地反映OSAHS患者的左室舒張功能情況，表現(xiàn)為減退趨勢(shì)，且OSAHS嚴(yán)重程度會(huì)對(duì)左室舒張功能產(chǎn)生影響。