王娜

對于OSAHS 患者而言,上氣道反復塌陷產(chǎn)生呼吸阻塞現(xiàn)象,從而導致通氣不足和呼吸暫停,且患者伴隨諸多并發(fā)癥,給患者帶來較大的生理痛苦和心理負擔［1］。其中,肥胖是關(guān)鍵致病因素。絕大多數(shù)OSAHS患者存在肥胖或者超重現(xiàn)象,患者的體重越高該疾病的發(fā)生率就越高。需深入研究肥胖和該疾病的相互作用,為臨床診治夯實基礎(chǔ),從而提高整體治療效果,進一步改善患者的預后。

1 肥胖和OSAHS 的基本概述

OSAHS 主要是指患者在夜晚睡眠的過程中出現(xiàn)低通氣和呼吸暫停現(xiàn)象,且發(fā)作次數(shù)＞30 次。與此同時,患者的低通氣指數(shù)≥5。其中,呼吸暫停主要是指患者在睡眠的時候口鼻氣流停止＞10 s。低通氣是因為患者自身的呼吸氣流強度降低,且伴隨血氧飽和度降低現(xiàn)象。OSAHS 主要表現(xiàn)為上氣道塌陷、打鼾等,患者也存在嗜睡、注意力不集中、頭痛等癥狀,危害較大［2］。在臨床的診斷過程中,多導睡眠圖是其金標準。相關(guān)醫(yī)務人員對OSAHS 患者的病情使用睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)進行判斷,如果患者病情為輕度,一般情況下為5～20 次/h；如果患者為中度,則為21～40 次/h；如果患者為重度,通常為＞40 次/h［3］。

世界衛(wèi)生組織認為肥胖是對自身健康有威脅的異?，F(xiàn)象。在國際肥胖衡量標準中,主要內(nèi)容包括：體質(zhì)量指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高的平方(m2),通常情況下,正常：BMI 為18.5～24.9 kg/m2；偏胖：BMI為25.0～29.9 kg/m2；肥胖：BMI 為30.0～34.9 kg/m2；重度肥胖：BMI 為35.0～39.9 kg/m2；極重度肥胖：BMI ≥40 kg/m2［4］。

2 肥胖導致OSAHS 的機制

2.1 上氣道形態(tài)功能改變導致OSAHS 在日常生活中,暴飲暴食導致肥胖。此時患者的咽部皮下、頸部脂肪堆積后改變了患者的上氣道形態(tài),同時患者的上氣道變窄增加了陷閉的風險性。患者在仰臥體位的時候,咽部的脂肪下墜壓迫了上氣道,從而易出現(xiàn)陷閉現(xiàn)象［5］。相關(guān)醫(yī)務人員實施磁共振成像(MRI)檢查方法,可以發(fā)現(xiàn)OSAHS 患者的咽部水平側(cè)壁脂肪增多,醫(yī)務人員觀察患者的上氣道形態(tài),可以發(fā)現(xiàn)冠狀切面呈現(xiàn)出橢圓形,兩側(cè)壁內(nèi)脂肪沉積和OSAHS 的關(guān)系密切［6］。需要注意的是,雖然患者的上氣道形態(tài)有所改變,但是患者的橫切面積差異不大。因此,粗大頸圍型肥胖是導致OSAHS 的風險因素。在沉積脂肪的過程中將患者的上氣道功能逐漸改變,增大了的上氣道壁,對患者的機械性性能影響較大。為了保持上氣道的開放狀態(tài),需擴張患者的上氣道,從而減弱了睡眠期活動,產(chǎn)生OSAHS［7］。

2.2 內(nèi)臟脂肪過多聚集導致OSAHS 一般情況下,中心性肥胖者內(nèi)臟的脂肪比較多,增加了患者的腹內(nèi)壓,對橫膈進行推擠后向頭側(cè)移位,降低了肺實質(zhì)的順應性,尤其是患者臥位的時候這一現(xiàn)象非常的明顯［8］。OSAHS 患者的功能殘氣量減少,導致下呼吸道縱向牽拉作用減弱,將OSAHS 患者的咽壁順應性增加,患者產(chǎn)生氣道阻塞現(xiàn)象。

2.3 中樞呼吸驅(qū)動障礙導致OSAHS 在肥胖之后,患者產(chǎn)生中樞呼吸驅(qū)動障礙現(xiàn)象,通過外科手術(shù)治療方法,患者的遠期治療效果不佳,需提高其重視程度［9］?；颊叩纳蠚獾拦Ｗ枰蛩仉m然解除,但是患者仍然存在低通氣現(xiàn)象。部分嚴重肥胖患者的通氣和血流比失調(diào),存在二氧化碳潴留和機體缺氧現(xiàn)象,降低了呼吸中樞對缺氧的敏感性,因此導致低通氣風險性增加。OSAHS 患者的體重越高,呼吸暫停的時間越延長,從而降低了血氧飽和度指數(shù)。實施呼吸控制方法,增加了通氣不穩(wěn)定性,促進上氣道陷閉,部分患者在實施手術(shù)治療后呼吸持續(xù)存在,患者睡眠片段化和微覺醒增多是OSAHS 患者的主要表現(xiàn)［10］。雖然患者自身的BMI 和AHI 具有很大的相關(guān)性,但是多體現(xiàn)在肥胖和超重患者中,如果患者的體重在正常范圍內(nèi),不會對OSAHS 造成影響。通常情況下,如果患者無肥胖現(xiàn)象,自身的口咽部狹窄、軟組織肥大也會產(chǎn)生OSAHS 疾病。

3 OSAHS 和肥胖之間的關(guān)系

3.1 炎癥理論關(guān)系 慢性炎癥及系統(tǒng)性炎癥導致的胰島素抵抗現(xiàn)象是OSAHS 缺氧的生理環(huán)節(jié),肥胖也和炎癥關(guān)系密切。對于中心性肥胖患者而言,自身處于炎癥狀態(tài),也叫做肥胖炎?；颊咦陨泶嬖诼匀毖鹾吐匝装Y現(xiàn)象,在翻譯水平中對炎癥基因進誘導,從而產(chǎn)生間歇性低氧現(xiàn)象,也啟動患者的炎癥反應,導致自身的炎性反應加重［11］。在誘導炎癥之后,促進生物活性物質(zhì)合成,對OSAHS 患者的糖脂代謝具有嚴重的影響?；颊叩囊葝u素受體受損后產(chǎn)生信號傳導,改變了患者的脂肪細胞代謝,從而導致血脂增高現(xiàn)象。如果患者長期處于肥胖和缺氧現(xiàn)象,在炎癥信號的作用下加重了患者的胰島素抵抗,患者的肥胖加劇,促進患者動脈粥樣硬化形成［12］。

3.2 胰島素抵抗關(guān)系 肥胖患者會降低自身對胰島素的敏感性,減少了代謝激素分泌,且對受體的親和力有所降低,從而患者產(chǎn)生胰島素抵抗現(xiàn)象。肥胖和胰島素抵抗的關(guān)系非常的密切,同時也與AHI 具有很大的相關(guān)性。如果健康的成年人持續(xù)處于睡眠剝奪狀態(tài),降低了胰島素的敏感性,患者產(chǎn)生糖尿病和胰島素抵抗的風險性較大。究其原因,慢性間歇缺氧導致患者交感神經(jīng)持續(xù)興奮,對兒茶酚胺的釋放具有刺激作用,在多種途徑下產(chǎn)生胰島素抵抗現(xiàn)象［13］。如果患者的AHI 增加1 個單位,相應的胰島素抵抗會增加0.5%?？梢园l(fā)現(xiàn)OSAHS 患者病情的嚴重程度和胰島素抵抗密切相關(guān),與此同時,OSAHS 也是導致糖尿病的重要因素。

3.3 脂代謝紊亂關(guān)系 在多種因素的影響下患者產(chǎn)生脂質(zhì)代謝失衡現(xiàn)象,從而引發(fā)肥胖。OSAHS 明顯存在血脂代謝異常現(xiàn)象,高密度脂蛋白、總膽固醇升高屬于獨立風險因素。OSAHS 具有調(diào)節(jié)血脂的作用,主要是慢性間歇缺氧上調(diào)患者的肝臟類固醇對結(jié)合蛋白水平進行調(diào)節(jié),并合成控制蛋白產(chǎn)物［14］。與此同時,不飽和脂肪酸水平上調(diào)后能夠?qū)⒂仓］o酶A 去飽和酶(SCD)活性增強,可以降低膽固醇酯,影響患者的清道夫受體?；颊咴谏钏叩臅r候,能夠降低生長激素分泌,減少了脂肪分解現(xiàn)象?；颊叩幕顒幽芰坑兴档?體重和脂肪同時增加,此時患者主要表現(xiàn)為肥胖加重和血脂升高現(xiàn)象。

3.4 脂肪因子關(guān)系 脂肪組織不但具有存儲能量的作用,還具有參與免疫調(diào)控和代謝調(diào)控的效果。脂肪因素具有生物學活性,主要包括：瘦素、抵抗素、白細胞介素-6 等［15］。在血液循環(huán)的作用下維持患者機體能量穩(wěn)態(tài),對糖脂代謝進行調(diào)控?；颊咧窘M織過度積累后產(chǎn)生大量的脂肪因子,從而釋放出炎癥反應。OSAHS 的病理過程參與多種脂肪因子,主要包括：高凝狀態(tài)、血脂紊亂等,患者產(chǎn)生持續(xù)性炎癥狀態(tài),導致心腦血管疾病發(fā)展?；颊叱霈F(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變現(xiàn)象,相關(guān)醫(yī)務人員深入研究脂肪因子功能,從而明確肥胖對OSAHS 的影響機制［16］。瘦素屬于肥胖基因編碼,具有控制食欲的作用,因此,肥胖患者自身的瘦素水平比較高。從理論上來說,OSAHS 患者應該少攝入食物,但是患者自身的食欲比較好,抑制外周組織胰島素敏感性,引發(fā)患者的瘦素抵抗現(xiàn)象。患者攝入的食物越多,導致自身的肥胖程度逐漸加重。瘦素不但可以調(diào)節(jié)能量,還能夠增強患者的交感活性,刺激患者的呼吸,從而產(chǎn)生OSAHS。

綜上所述,對于OSAHS 患者而言,肥胖是高危因素,相關(guān)醫(yī)務人員可將肥胖作為該疾病的預測指標,兩者存在共同的發(fā)病因素,會加劇疾病進展。