付 強(qiáng)

(湘潭市中心醫(yī)院疼痛醫(yī)學(xué)與無痛診療科，湖南 湘潭 411100)

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(ITN)是三叉神經(jīng)痛的一種類型，多由動脈或靜脈壓迫三叉神經(jīng)所致[1]。目前對于ITN的治療多以藥物為主，但藥物治療存在一定的不良反應(yīng)及耐藥性，導(dǎo)致患者的控制效果不佳[2]。神經(jīng)阻滯通過在局部注射麻醉藥物來阻滯神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，是ITN藥物控制不佳患者的常用療法[3]。神經(jīng)阻滯治療ITN的常規(guī)藥物多以局部麻醉藥物+激素為主，但臨床應(yīng)用后的療效并不能達(dá)到預(yù)期。干擾素α(IFN-α)是一種具有鎮(zhèn)痛作用的神經(jīng)遞質(zhì)，在神經(jīng)節(jié)附近注射所需的劑量較小，安全性較高[4]，與常規(guī)的神經(jīng)阻滯藥物聯(lián)合使用或許能夠更好地治療ITN，為此本文進(jìn)行了相關(guān)研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2019年4月～2020年4月我院的ITN患者42例，使用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和試驗組。對照組21例，男11例，女10例，年齡38～71歲，平均(54.23±4.58)歲，治療部位：三叉神經(jīng)第Ⅱ支8例、第Ⅲ支8例、第Ⅱ、Ⅲ支5例。試驗組21例，男12例，女9例，年齡38～71歲，平均(53.64±4.68)歲，治療部位：三叉神經(jīng)第Ⅱ支7例、第Ⅲ支9例、第Ⅱ、Ⅲ支5例。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)影像學(xué)檢查確診為ITN者；②初次發(fā)病，并具有神經(jīng)阻滯指征者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有其他影響疼痛、睡眠的疾病者；②對IFN-α過敏者。

1.2方法:患者仰臥位，患側(cè)面部朝上，張口確定下頜切跡，于下頜切跡上0.5 cm處穿刺進(jìn)針，使用利多卡因局部麻醉穿刺點，穿刺針向瞳孔方向進(jìn)針，調(diào)整方向并詢問患者有無電擊感，三叉神經(jīng)第Ⅱ支病變者穿刺至翼腭窩處，三叉神經(jīng)第Ⅲ支穿刺至翼突外板后側(cè)。對照組注射0.5%利多卡因(山西晉新雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H11022295，5 ml∶0.1 g)、甲潑尼龍琥珀酸鈉(國藥集團(tuán)容生制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040845，0.125 g)40 ml。試驗組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合IFN-α(深圳科興藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字S10960058，10 μg)150 U。兩組每個分支注射的藥物總量為3 ml，每5天治療一次，連續(xù)治療3次。

1.3觀察指標(biāo)：觀察兩組的臨床療效、疼痛改善情況、睡眠情況。①臨床療效：顯效：治療后的視覺模擬量表(VAS)評分較治療前降低>75%；有效：治療后的VAS評分較治療前降低>50%；無效：治療后的VAS評分較治療前降低<50%?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%；②疼痛改善情況分別于治療前、治療1個月、6個月后使用VAS評分進(jìn)行評價，VAS評分分?jǐn)?shù)越高說明疼痛越嚴(yán)重；③睡眠情況：分別于治療前、治療1個月、6個月后使用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)評分進(jìn)行評價，PSQI評分越高說明睡眠質(zhì)量越差。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效對比：試驗組的有效率(95.23%)高于對照組的(71.42%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%),n=21]

2.2兩組疼痛情況對比：治療前兩組的VAS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療1個月、6個月后試驗組的VAS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組疼痛情況對比分,n=21)

2.3兩組睡眠情況對比：治療前兩組的PSQI評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療1個月、6個月后試驗組的PSQI評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組睡眠情況對比分,n=21)

3 討論

ITN是臨床上常見的腦神經(jīng)疾病，現(xiàn)階段對于ITN的病因尚未完全清除，目前比較認(rèn)可的病因是動脈或靜脈壓迫的血管搏動壓迫到三叉神經(jīng)[5]。神經(jīng)阻滯能夠在注射區(qū)域產(chǎn)生麻醉作用，從而緩解三叉神經(jīng)的疼痛，并且能夠反復(fù)治療，是部分ITN藥物治療無效患者常用的方法[6]。局部麻醉藥物+激素是神經(jīng)阻滯的常規(guī)用藥，但對于ITN的療效并不理想，部分患者的疼痛癥狀未能得到緩解。IFN-α是機(jī)體免疫細(xì)胞在病毒的刺激下所產(chǎn)生的一種細(xì)胞因子，具有抗病毒、免疫調(diào)節(jié)的作用，同時也有著不錯的鎮(zhèn)痛作用，但對劑量的要求較大，臨床應(yīng)用有限[7]。通過神經(jīng)阻滯將IFN-α注射到三叉神經(jīng)節(jié)附近，能夠大大降低IFN-α的使用劑量，并且發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，對ITN的治療或許能夠起到不錯的效果。IFN-α為Ⅰ型干擾素，是機(jī)體免疫細(xì)胞在病毒的刺激下所產(chǎn)生的一種具有鎮(zhèn)痛作用的神經(jīng)遞質(zhì)，IFN-α的分子結(jié)構(gòu)與β-內(nèi)啡肽的結(jié)構(gòu)相似，具有兩個獨立的功能點位，能夠發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)及中樞性鎮(zhèn)痛的作用，IFN-α通過作用于μ受體來發(fā)揮阿片樣鎮(zhèn)痛作用[8]。

本研究中，試驗組的有效率(95.23%)高于對照組的(71.42%)，與高嘉男等人的研究[9]結(jié)果一致，說明IFN-α聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療ITN相比單純的神經(jīng)阻滯治療具有更好的療效。分析原因：IFN-α通過促進(jìn)B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞的增殖與分化來提高免疫細(xì)胞的功能，調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，起到調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，并且通過作用于μ受體來發(fā)揮阿片樣鎮(zhèn)痛作用，從而改善ITN患者的神經(jīng)疼痛，提高療效[10]。

本研究中，治療1個月、6個月后試驗組的VAS評分低于對照組，說明IFN-α聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療能夠緩解ITN患者的疼痛癥狀。究其原因，IFN-α能夠與人體中的內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)β-內(nèi)啡肽競爭性作用于μ受體，同時產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)，提高患者的痛閾，并且聯(lián)合糖皮質(zhì)激素降低患者的炎性刺激，從而促進(jìn)ITN患者疼痛癥狀的緩解[11]。

本研究中，治療1個月、6個月后試驗組的PSQI評分低于對照組，說明IFN-α聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療能夠改善ITN患者的睡眠質(zhì)量?？赡茉颍禾弁词怯绊慖TN患者睡眠質(zhì)量的主要原因，IFN-α聯(lián)合神經(jīng)阻滯使患者的疼痛癥狀得到有效緩解，從而起到提高患者睡眠質(zhì)量的作用[12]。

綜上所述，IFN-α聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療ITN相比單純的神經(jīng)阻滯治療效果更好，能夠緩解疼痛癥狀，改善睡眠質(zhì)量。