張杰（天津市濱海新區(qū)大港中醫(yī)醫(yī)院,天津 300270）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重常合并急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）、低氧血癥和高碳酸血癥、肺小動脈痙攣和重組，導(dǎo)致肺血管阻力增加、肺動脈高壓、右心室負荷增加，導(dǎo)致右心室擴大和增厚，最終右心室衰竭[1]。在患有ARF的COPD患者中，動脈血氧分壓（Arterial Partial Pressure of Oxygen in artery，PaO2）低于55mmHg和/或動脈血二氧化碳分壓（Partial Pressure of Carbon dioxide in artery，PaCO2）高于50mmHg[2]，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的易感因素包括：①通氣驅(qū)動力降低。過度使用鎮(zhèn)靜劑、催眠藥和麻醉劑，甲狀腺功能減退等。②呼吸肌力和呼吸肌群功能障礙：營養(yǎng)不良、休克、低磷血癥、低鎂血癥、低鈣血癥、低鉀血癥、重癥肌無力、藥物（氨基糖苷類）和心律失常[3]。③胸壁彈性降低：肋骨骨折、胸腔積液、氣胸、腸梗阻、腹水。④肺彈性或氣體交換能力降低：肺不張、肺水腫、肺炎。⑤氣道阻力增加：支氣管痙攣、氣道炎癥（病毒和細菌感染、環(huán)境污染、吸煙等）、上呼吸道梗阻（阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等）等[4]。⑥代謝需氧量增加：全身感染、甲亢等。需要及時進行治療，本研究探討B(tài)iPAP無創(chuàng)呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭對心率、呼吸頻率、血氣的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年5月-2021年5月期間62例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，進行隨機分組，患者均簽署同意書，年齡范圍為51-82歲?；颊叩幕举Y料見表1，兩組資料比較，組間差異不顯著（P＞0.05）。

表1 兩組患者基本資料比較（±s）

表1 兩組患者基本資料比較（±s）

組別 n 年齡（歲） 男（n,%） 女（n,%）研究組 31 65.14±6.82 15（48.39） 16（51.61）對照組 31 65.23±6.93 17（54.84） 14（45.16）t/χ2 0.052 0.258 0.258 P 0.959 0.611 0.611

1.2 方法 研究組：采用美國偉康BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療，患者取仰臥位，將面罩戴到口鼻處，注意面罩的松緊度，連接呼吸機，給予患者無創(chuàng)正壓的通氣治療。參數(shù)設(shè)為：呼吸頻率30-40次/min，氧濃度0.25-0.40，吸氣峰壓18-20cmH2O，呼氣末正壓4-6cmH2O。

對照組：霧化吸入布地奈德治療，一次1-2mg，一天兩次。

兩組患者均治療2周。

1.3 觀察指標 分析兩組的治療效果，包括肺功能和血氣指標，呼吸頻率、心率和氧合指數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS20.0軟件，計數(shù)資料采用%表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05表示數(shù)據(jù)之間差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果的比較 與對照組對比，研究組的治療效果更好（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療效果的比較[n（%）]

2.2 兩組肺功能和血氣指標比較 與對照組對比，研究組肺功能和血氣指標改善明顯（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組肺功能和血氣指標比較（±s）

表3 兩組肺功能和血氣指標比較（±s）

組別 n Paw（%） Gaw（%） FEV1（L） PEF（L/min） FEV1/FVC PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）研究組 31 173.07±31.45 86.39±9.63 86.32±10.23 85.44±7.69 68.24±7.08 91.29±9.28 31.01±5.43對照組 31 247.32±51.26 64.26±8.75 71.36±10.54 73.47±7.01 61.03±7.12 76.35±8.03 43.76±5.53 t 6.874 9.470 5.671 6.405 3.998 6.778 9.160 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組呼吸頻率、心率和氧合指數(shù)比較 與對照組對比，研究組呼吸頻率更高、心率減慢、氧合指數(shù)增加（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組呼吸頻率、心率和氧合指數(shù)比較（±s）

表4 兩組呼吸頻率、心率和氧合指數(shù)比較（±s）

組別 n 呼吸頻率（次/min） 氧合指數(shù) 心率（次/min）研究組 31 30.22±4.83 293.45±14.23 80.56±8.13對照組 31 26.03±4.21 274.61±12.46 94.44±7.55 t 3.641 5.546 6.965 P 0.000 0.000 0.000

3 討論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）中曾使用的術(shù)語包括慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性氣道疾病、慢性阻塞性肺病等。然而，COPD的內(nèi)涵逐漸發(fā)展，但與支氣管哮喘重疊。直到2001年，慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)造性發(fā)布，COPD定義隨著相關(guān)研究的逐步深入，得到了逐步更新和完善。COPD是一種以持續(xù)性呼吸道癥狀和氣流受限為特征的常見疾病，可以預(yù)防和治療。呼吸道癥狀和氣流受限是由于明顯暴露于有毒顆粒和氣體環(huán)境下而引起的氣道和肺泡異常。COPD的診斷依據(jù)肺功能試驗來判斷，根據(jù)COPD防治指南，當(dāng)吸入支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣量和用力肺活量的百分比小于70%時，可判斷為呼吸氣流受限。結(jié)合相應(yīng)病史和臨床癥狀，如存在吸煙、胸悶、哮喘、呼吸困難等高危因素，排除其他疾病引起的呼吸氣流受限，如哮喘、急性心臟病功能衰竭和肺淤血，則可診斷為慢性阻塞性肺疾病。常見原因包括長期吸煙、粉塵污染、長期打鼾、職業(yè)病等。因此在治療中，患者需要戒除煙酒等不良習(xí)慣。目前，常見的治療方式一種是吸氧，另一種是長期吸入控制劑。常用的藥物如噻托溴銨、沙美特羅、氟莫特羅和布地奈德，它們是控制或治療COPD的有效藥物。因此，COPD的治療需要科學(xué)化、個體化。

II型呼吸衰竭會導(dǎo)致二氧化碳潴留，當(dāng)血液中的二氧化碳滯留量達到一定程度時，就會刺激化學(xué)感受器，刺激呼吸中樞[5]。高流量吸氧會減少二氧化碳滯留，血液中的二氧化碳量不能刺激化學(xué)受體進而刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致呼吸抑制甚至停止，體內(nèi)長期酸中毒導(dǎo)致中樞化學(xué)感受器敏感性降低[6]。呼吸興奮性主要取決于缺氧對外周化學(xué)感受器的興奮作用，缺氧可導(dǎo)致呼吸停止及猝死。因此對于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭需要及時進行治療。一般來說，Ⅱ型呼吸衰竭可見于哮喘和慢性阻塞性肺疾病。在治療中，一方面需要使用解痙、平喘藥物來改善呼吸功能；另一方面，如果出現(xiàn)嚴重的Ⅱ型呼吸衰竭，則需要使用呼吸機進行治療，可選擇無創(chuàng)呼吸機和有創(chuàng)呼吸機進行治療。

本研究顯示，與對照組對比，研究組的治療效果更好（P＜0.05），肺功能和血氣指標改善明顯（P＜0.05），呼吸頻率、心率和氧合指數(shù)更加穩(wěn)定（P＜0.05）。BiPAP是一種無創(chuàng)通氣治療方法。由于多數(shù)患者不愿意使用氣管切開的方式解決氣道阻塞，因此BiPAP無創(chuàng)正壓通氣的應(yīng)用具有非常積極的意義。BiPAP是雙水平氣道正壓通氣，是自主呼氣狀態(tài)下壓力支持通氣（PSV）和持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）的組合[7]。PSV的特點是利用IPAP輔助自主呼吸克服氣道阻力，輔助呼吸肌在減負荷下做功。呼吸頻率由患者自己控制，通氣流量、輸送時間和潮氣量取決于患者的吸氣力大小、氣道阻力、呼吸順應(yīng)性和壓力支持水平，因此更接近生理狀態(tài)[8]。無創(chuàng)呼吸機臨床應(yīng)用時，口罩的一側(cè)貼在患者的臉上，鼻罩罩住鼻子，口鼻罩罩住口鼻。面罩中的一根間接管與呼吸機相連，在患者吸氣時給予壓力，幫助患者呼吸。當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸困難時，可以使用無創(chuàng)呼吸機。通過無創(chuàng)呼吸機，患者可緩解呼吸肌疲勞，減少呼吸肌耗氧量，緩解呼吸困難癥狀。

綜上所述，BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭效果更好，可有效改善肺功能和血氣指標，使患者心率、呼吸頻率穩(wěn)定，促進了患者的康復(fù)，具有臨床價值。