秦桐

急性胃炎是指由于各種原因所致的急性胃黏膜損傷,按病因及病理變化,可分為急性單純性胃炎、急性糜爛性胃炎、急性化膿性胃炎及急性腐蝕性胃炎。急性胃炎在臨床上常見,其發(fā)生和多種因素相關。本次研究的主要目的是探討雷尼替丁和西米替丁兩種藥物治療急性胃炎的療效,特將本院2019 年1 月～2021 年1 月收治的106 例急性胃炎患者根據(jù)治療方法差異分為對照組與試驗組,詳細示報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2019 年1 月～2021 年1 月收治的106 例急性胃炎患者,根據(jù)治療方法的不同分為對照組與試驗組,各53 例。試驗組患者中,女30 例,男 23 例；年齡35～76 歲,平均年齡(52.67±7.78)歲；病程1～4 d,平均病程(2.21±0.60)d。對照組患者中,女28 例,男25 例；年齡32～75 歲,平均年齡(52.87±7.38)歲；病程1～4 d,平均病程(2.26±0.58)d。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予常規(guī)治療,在此基礎上,對照組患者采取西咪替丁治療,200 mg/次,2 次/d,治療 4周。試驗組患者應用雷尼替丁治療,150 mg/次,2次/d,治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 觀察并對比兩組患者的臨床療效、炎癥因子水平以及不良反應反應發(fā)生情況。療效判定標準：治愈：胃痛、惡心嘔吐等癥狀消失,胃鏡檢查黏膜充血、水腫范圍縮?。?0%；顯效：胃痛、惡心嘔吐等癥狀明顯改善,胃鏡檢查黏膜充血、水腫范圍縮小50%～90%；有效：胃鏡檢查黏膜充血、水腫范圍縮小25%～49%［1］；無效：達不到以上標準。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 試驗組患者的臨床總有效率為100.00%,其中治愈27例,顯效13例,有效13例,無效0 例；對照組患者的臨床總有效率為84.91%,其中治愈16 例,顯效14 例,有效15 例,無效8 例。試驗組患者總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(n,%)

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生率比較 試驗組患者發(fā)生1 例頭痛,1 例乏力。對照組患者發(fā)生3 例頭痛,3 例乏力,4 例皮膚潮紅,4 例腹瀉,1 例肌痛。試驗組患者不良反應發(fā)生率3.77%低于對照組的28.30%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組患者超敏C 反應蛋白、腫瘤壞死因子-α 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,試驗組患者超敏C 反應蛋白、腫瘤壞死因子-α 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

急性胃炎有以下幾大類型。①單純性胃炎：可以直接破壞胃黏膜,造成充血、水腫、糜爛出血,抑制前列腺素合成,影響胃黏膜修復。其發(fā)病機制主要有普通沙門氏菌、嗜鹽菌、致病性大腸桿菌等。②急性糜爛性胃炎。阿司匹林、地塞米松、消炎痛、腎上腺皮質激素、利塞平、某些抗生素、酒精等藥物能破壞胃黏膜屏障,增加胃黏膜通透性,引起胃黏膜糜爛和出血。腎皮質激素能促進胃酸和胃蛋白酶的分泌,減少胃黏液的分泌,降低胃黏膜上皮細胞的增殖速度。③重度創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、心臟缺血性疾病、過度緊張、疲勞等疾病,都會刺激交感神經(jīng)和迷走神經(jīng),可引起血管收縮,造成黏膜下動靜脈短路開放,造成黏膜缺血、缺氧加重,胃黏膜上皮損傷。④吞食強酸、強堿及其他腐蝕性物質可導致急性腐蝕性胃炎。一般的硝酸、鹽酸、硫酸、燒堿或鉀、甲酚皂、汞氯化物、砷和磷。腐蝕物質直接侵襲胃黏膜,造成黏膜充血、水腫,嚴重時可引起糜爛,潰瘍壞死,甚至穿孔。⑤急性化膿性胃炎較為罕見,最常見的病原為溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、芽孢桿菌等。胃內(nèi)直接吞噬的病原菌從潰瘍面或腐蝕面進入胃壁,導致疏松結締組織發(fā)炎,嚴重時可導致胃壁穿孔壞死［2］。

在臨床上,西咪替丁和雷尼替丁能阻斷組胺與細胞膜H2受體的結合,抑制細胞分泌胃酸,緩解癥狀,促進潰瘍愈合。作為競爭性H2受體特異性拮抗劑,西咪替丁和雷尼替丁能有效地抑制患者胃酸分泌,降低胃酸酸度,抑制胃酸反流性呼吸道損傷,通過與支氣管和血管內(nèi)的H2受體結合,能有效提高食管下括約肌張力,抑制組胺及其他相關物質的分泌,緩解支氣管炎,促進支氣管黏膜功能恢復及支氣管通暢,改善臨床癥狀。另外,作為免疫調節(jié)藥物,西咪替丁和雷尼替丁,還能有效地提高患者免疫力,從而提高其抗病毒能力,提高臨床療效［3,4］。

分析西咪替丁和雷尼替丁的性質差異可發(fā)現(xiàn)：西咪替丁可顯著抑制胃酸的分泌,對基礎胃酸和夜間胃酸的分泌也有明顯的抑制作用,抑制食物引起的組胺、肽胃泌素、胰島素及胃酸分泌,降低胃酸酸度,預防和避免由化學刺激引起的腐蝕性胃炎。同時還可治療應激性胃潰瘍和上消化道出血,適用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍、上消化道出血、慢性結腸炎、帶狀皰疹、慢性蕁麻疹,有抗病毒、提高免疫力等功效。但是在不良反應方面,西咪替丁臨床應用應注意：患有嚴重心臟和呼吸系統(tǒng)疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、器質性腦病、肝腎功能不全等疾病患者,長期服用或劑量增加可導致男性乳房腫脹、哺乳、性欲下降、腹瀉、眩暈或頭痛、肌肉痙攣或疼痛、皮疹、脫發(fā)等。因此,雖然西咪替丁可有效抑制胃酸分泌,降低胃酸,但西咪替丁體內(nèi)分布廣泛,藥理作用復雜,不良反應頻繁,副反應較多［5,6］。

口服雷尼替丁可迅速被胃腸吸收,1～2 h 的血藥濃度達到最高值,它廣泛分布于人體內(nèi),并能穿過血腦屏障,大多數(shù)吸收后通過腎臟排泄。雷尼替丁蛋白結合率15%左右,絕對生物利用度50%左右。藥物效應表明,雷尼替丁能減少安定在體內(nèi)的吸收,并能有效地控制安定在血液中的濃度,一般可使藥物濃度降低25%。藥物治療半小時后,雷尼替丁可抑制肝血流量。與其他藥物聯(lián)用,如利多卡因,可以降低新陳代謝,延遲起效時間,提高藥物的療效。其是強效組胺H2受體拮抗劑,效果比西咪替丁強5～8 倍,具有起效快,持續(xù)時間長的特點［7,8］。

本研究顯示,試驗組患者總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。試驗組患者不良反應發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,試驗組患者超敏C 反應蛋白、腫瘤壞死因子-α 低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,雷尼替丁在急性胃炎患者治療中能夠獲得顯著臨床效果,其療效和安全性均高于西咪替丁,可控制炎性因子,值得推廣。