時(shí)小靜

慢性心力衰竭是心內(nèi)科較為常見綜合征,一般出現(xiàn)在各類心臟疾病的終末期,疾病會(huì)反復(fù)出現(xiàn),有較高病死率?；颊甙l(fā)病后,因?yàn)樾氖冶醚δ苋笔?致使機(jī)體組織供血量降低或缺乏,引發(fā)呼吸不順、腿部水腫、乏力等現(xiàn)象,若不及時(shí)救治就會(huì)加大猝死風(fēng)險(xiǎn),并引發(fā)多種危重并發(fā)癥,降低患者生存質(zhì)量。本文分析依那普利、倍他樂克及安體舒通聯(lián)合治療慢性心力衰竭的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的70 例慢性心力衰竭患者,納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查,LVEF＜50%,確診斷為慢性心力衰竭；患者家屬知情。排除標(biāo)準(zhǔn)；急性心肌梗死病史者；嚴(yán)重感染性疾病者；其他心血管疾病者；嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、肝腎功能異常者；精神疾病者；有藥物過敏史、藥物禁忌證者。將患者隨機(jī)分為觀察組與對照組,每組 35 例。觀察組男21 例,女14 例；年齡35～68 歲,平均年齡(51.5±5.6)歲；紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級：Ⅱ級16 例,Ⅲ級6 例,Ⅳ級13 例。對照組男22 例,女13 例；年齡38～62 歲,平均年齡(50.6±4.2)歲；NYHA 心功能分級：Ⅱ級17 例,Ⅲ級5 例,Ⅳ級13 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組接受常規(guī)抗心力衰竭治療,應(yīng)用洋地黃、利尿劑和擴(kuò)血管藥等實(shí)施治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上實(shí)施依那普利、倍他樂克及安體舒通聯(lián)合治療。在明確患者沒有液體潴留的情況下服用依那普利,2 次/d,5 mg/次；倍他樂克3 次/d,25 mg/次；安體舒通1 次/d,20 mg/次。用藥1 周后,如果患者對藥物承受力強(qiáng),加大依那普利和倍他樂克的劑量,依那普利調(diào)整為2 次/d,10 mg/次；倍他樂克調(diào)整為3 次/d,50 mg/次。兩組持續(xù)治療3 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①評估比較兩組治療效果,依據(jù)NYHA 分級對兩組治療前后心功能分級進(jìn)行評估,心功能分級改善幅度達(dá)到2 級代表療效很好；心功能分級改善幅度達(dá)到1 級代表療效一般；心功能分級沒有變化,甚至加重代表沒有效果?？傆行?療效很好率+療效一般率［1］。②對比兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況,應(yīng)用心臟彩色多普勒超聲檢查,包括LVEF、LVEDD 和LVESD。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組LVEF、LVEDD 和LVESD 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組LVEF 高于對照組,LVEDD 和LVESD均小于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

慢性心力衰竭是在心臟疾病基礎(chǔ)上,心臟功能發(fā)生變化,出現(xiàn)心臟收縮與舒張功能障礙,舒張功能障礙往往出現(xiàn)在收縮功能障礙以前,大部分收縮功能不全都存在舒張功能不全,兩者僅是通過LVEF 進(jìn)行區(qū)分。慢性心力衰竭與神經(jīng)體液紊亂有著關(guān)聯(lián)性：當(dāng)交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活后,就會(huì)增加分泌血管緊張素、去甲腎上腺素、血管加壓素等,整個(gè)機(jī)體血管就會(huì)出現(xiàn)以下情況：血容量變多、血管收縮、心率變快、心肌收縮力增大、心臟功能代償,進(jìn)而引發(fā)心臟功能發(fā)生改變［2］。發(fā)生心力衰竭時(shí),會(huì)增加機(jī)體分泌縮血管因子,包括內(nèi)皮素、腎上腺素、血液中P 物質(zhì)、腫瘤壞死因子、生長激素等,而上述因子會(huì)引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)變化,還會(huì)影響正常心肌細(xì)胞的活動(dòng),致使心肌細(xì)胞纖維化,并導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,從而引發(fā)心肌細(xì)胞功能障礙,導(dǎo)致心肌細(xì)胞變肥大,產(chǎn)生心臟組織重構(gòu),轉(zhuǎn)變心臟結(jié)構(gòu)與功能,最終產(chǎn)生諸多癥狀與體征。

臨床治療慢性心力衰竭主要手段是強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管及對抗感染等。臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),上述治療手段無法有效減少死亡風(fēng)險(xiǎn)。然而,能夠調(diào)節(jié)心室重構(gòu)的β 受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物,被普遍應(yīng)用于臨床實(shí)踐,收到理想治療效果。

倍他樂克是新型選擇性β 受體阻滯劑,能夠較好抑制心臟、外周血管、β 腎上腺素能受體,降低患者心肌耗氧量與心肌收縮力,有效預(yù)防心肌增生、過度氧化現(xiàn)象,從而減輕、放緩心室重構(gòu),逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,快速轉(zhuǎn)變患者心肌功能［3］。

依那普利屬于降壓藥物,用其治療慢性心力衰竭,可以較好地降低外周血管阻力與負(fù)荷,減少肺血管阻力,調(diào)節(jié)患者心排血量?；颊哂盟幒?依那普利成分中的馬來酸依那普利可以直接改善患者心率,在短時(shí)間內(nèi)控制病情,且不會(huì)引發(fā)患者發(fā)生過激現(xiàn)象。

安體舒通屬于特異性醛固酮拮抗劑,其化學(xué)結(jié)構(gòu)接近醛固酮類,能夠較好控制交感神經(jīng)興奮,有助于左心室逆重構(gòu),轉(zhuǎn)變心肌細(xì)胞內(nèi)高鈣狀況,有效阻斷心肌纖維化,并對抗心律失常,進(jìn)而轉(zhuǎn)變心室功能,減少心力衰竭所產(chǎn)生的負(fù)面影響［4,5］。

本次實(shí)驗(yàn),觀察組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組LVEF 高于對照組,LVEDD 和LVESD 均小于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此可知,倍他樂克能夠轉(zhuǎn)變慢性心力衰竭的心功能,阻止心室重構(gòu),減少交感神經(jīng)活性,切斷兒茶酚胺類物質(zhì)結(jié)合與心肌β1受體,降低心肌因兒茶酚胺受到的損傷；同時(shí),還可以降低心率與減少心肌氧耗量,促使心肌細(xì)胞上的β1受體密度升高,加大LVEF,阻止激活神經(jīng)、激素、內(nèi)分泌,放緩心臟與血管的重構(gòu),轉(zhuǎn)變心肌缺血,從而降低發(fā)生心臟猝死幾率。依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可以控制循環(huán)、心臟組織中的RAAS 系統(tǒng),降低血管緊張素Ⅱ (AngⅡ),抑制交感神經(jīng)的興奮,同時(shí)還能夠阻止腎上腺醛固酮分泌,而這一物質(zhì)正是AngⅡ所依托的［6,7］。臨床發(fā)現(xiàn),長時(shí)間使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療疾病,依舊有＞20%的慢性心力衰竭患者有醛固酮上升的現(xiàn)象,這就表示存在醛固酮逃逸情況。而安體舒通就是醛固酮拮抗劑,它直接對心臟發(fā)揮作用,可以有效對抗心肌纖維化,改善去甲腎上腺素與AngⅡ 收縮血管,調(diào)節(jié)血漿醛固酮水平,維持醛固酮水平平穩(wěn),轉(zhuǎn)變內(nèi)皮功能,緩解心臟纖維化與重構(gòu),改善左室肥厚,減少病死率［8］。

綜上所述,依那普利、倍他樂克及安體舒通聯(lián)合治療慢性心力衰竭,效果頗佳。