田永強,宋 讓,馬彥平,郭正轄

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)是致殘、致死的主要原因之一，10%的輕型TBI可存在長期神經(jīng)損害，患者認(rèn)知能力大大下降，不利于患者重返社會[1]。Kagari A等[2]學(xué)者研究指出：大腦皮質(zhì)Brodmann44和45區(qū)腦氧代謝率與TBI患者韋氏智力量表評分呈負(fù)相關(guān)，提示動脈氧合水平及頸靜脈球-頸動脈二氧化碳差[P(jv-a)CO2]與TBI患者認(rèn)知預(yù)后相關(guān)。此外，關(guān)會卿等[3]學(xué)者認(rèn)為，相比常規(guī)治療，靜脈輸注高氧液對于TBI患者來說，具有更高的動脈氧合水平，可獲得更佳預(yù)后，然而目前對動脈氧合水平和P(jv-a)CO2在早期評估TBI患者預(yù)后的診斷價值相關(guān)研究較少，需進一步研究以獲得較好的預(yù)測因子。

1 資料與方法

1.1 一般資料：共納入本院從2017年6月至2019年9月收治的86例TBI患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均經(jīng)CT等檢查確定患有TBI;②其診療均符合2015年有德國科學(xué)院發(fā)表的成人顱腦損傷患者的相關(guān)指南[4]；③所有患者家屬均自愿加入試驗并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①資料不全者或不愿加入試驗者;②患有阿爾茨海默病、腦腫瘤、精神障礙、腦白質(zhì)脫髓鞘、腦梗死等影響試驗疾病者。本研究已上報本院醫(yī)學(xué)倫理委員會并獲批。隨訪半年，于隨訪末期采用格拉斯哥預(yù)后量表評分(GCS)對患者預(yù)后情況進行評估，GCS 1～3分為預(yù)后不良組25例，4～5分為預(yù)后良好組61例。

1.2 治療方法：所有參與試驗的TBI患者入院后均予以三大常規(guī)、顱腦CT等檢查，根據(jù)病情予以吸氧、補液、降顱內(nèi)壓、糾正電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)神經(jīng)、抗感染等綜合治療，具有手術(shù)指征者則予以血腫清除、腦室引流及去骨瓣減壓手術(shù)治療。

1.3 實驗室指標(biāo)：入院24 h內(nèi)采用深圳Mindray系列多參數(shù)監(jiān)護儀，佛山產(chǎn)的SPECATH CF-B 7Fr2×20 cm中心靜脈導(dǎo)管，至少測量3次患者動脈血氧分壓(PaCO2)和P(jv-a)CO2，取其平均值。采用收集所有患者年齡、性別、受傷至就診時間、基礎(chǔ)疾病、是否手術(shù)、受傷原因等臨床資料，并記錄患者入院時的血紅蛋白濃度、血小板計數(shù)、白細(xì)胞計數(shù)、肌酐、血乳酸水平、血壓、GCS評分和APACHE-Ⅱ評分等。

2 結(jié)果

2.1 2組患者一般資料比較：2組患者性別、受傷至就診時間、基礎(chǔ)疾病等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；相比預(yù)后不良組，預(yù)后良好組的年齡和PaO2水平更高，P(jv-a)CO2、GCS評分和乳酸水平更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者一般資料比較

指標(biāo)預(yù)后良好組(n=61)預(yù)后不良組(n=25)t(χ2)值P值年齡(歲, x±s)42.84±7.7247.12±7.132.385<0.05受傷原因[n(%)] 車禍23(37.70)10(40.00) 高空墜落8(13.11)4(16.00) 摔傷19(31.15)8(32.00)0.029>0.05 爆炸或燒傷2(3.28)0(0.00) 其他9(14.75)3(12.00)平均血壓(mmHg, x±s)101.36±21.65103.07±22.400.329>0.05GCS評分(分, x±s)10.65±2.135.46±0.9211.711<0.05APACHE-II評分(分, x±s)16.14±3.3417.49±3.161.728>0.05血紅蛋白濃度(g/L, x±s)124.65±27.60127.72±25.430.479>0.05INR( x±s)1.27±0.311.24±0.330.400>0.05血小板計數(shù)(×109/L, x±s)216.57±48.41230.45±44.681.234>0.05白細(xì)胞計數(shù)(×109/L, x±s)13.02±4.0313.85±4.980.809>0.05肌酐(μmol/L, x±s)97.15±28.96100.04±31.410.410>0.05乳酸(mmol/L, x±s)1.46±0.633.81±0.7314.991<0.05PaO2(mmHg, x±s)127.79±38.16106.35±29.522.505<0.05PaO2/FiO2(mmHg, x±s)308.24±41.62321.66±45.701.320>0.05P(jv-a)CO2(mmHg, x±s)5.96±1.138.14±1.377.628<0.05

2.2 影響TBI患者預(yù)后不良的多因素Logistic回歸分析:將表1中存在差異的指標(biāo)進行Logistic回歸分析顯示，PaO2水平越低(OR=0.234)、P(jv-a)CO2(OR=1.717)、GCS評分(OR=0.305)及乳酸水平(OR=23.891)越高是導(dǎo)致TBI患者預(yù)后不良的獨立危險因素(P<0.05)，見表2。

表2 影響TBI患者預(yù)后不良的多因素Logistic回歸分析

2.3 P(jv-a)CO2在早期評估TBI患者預(yù)后不良的ROC曲線和診斷效能：ROC曲線分析顯示，P(jv-a)CO2在早期預(yù)測TBI患者不良預(yù)后的AUC為0.850，高于PaO2(AUC=0.819)、GCS評分(AUC=0.733)和乳酸(AUC=0.766)，P(jv-a)CO2的截點值為7.12 mmHg，其敏感度為72.00%，特異度為83.61%，見圖1(封三)，表3。

表3 P(jv-a)CO2在早期評估TBI患者預(yù)后不良的ROC曲線和診斷效能

3 討論

目前對于腦氧代謝的測定，主要通過腦血流量來評估，而氧氣張力及二氧化碳張力與血管舒縮情況密切相關(guān)。近年，郭豪斐等[5]學(xué)者研究指出：可通過測量PaO2和P(jv-a)CO2評估腦氧代謝及血流量情況，以此衡量腦組織的腦功能與腦組織活性，且其認(rèn)為腦氧代謝情況與TBI患者認(rèn)知功能相關(guān)，但目前對兩者與TBI患者預(yù)后的診斷價值相關(guān)研究較少，仍需進一步探討。

氧供不足時，機體組織主要通過葡萄糖無氧酵解獲得能量，并生成乳酸，若乳酸產(chǎn)生量超過機體代謝能力，則血中乳酸濃度上升[6]。在本試驗中，相比預(yù)后不良組，預(yù)后良好組的乳酸水平更低，且經(jīng)多因素Logistics回歸分析顯示，動脈血乳酸水平越高(OR=23.891)是導(dǎo)致TBI患者預(yù)后不良和認(rèn)知水平低下的獨立危險因素，與符永華等[7]學(xué)者的研究結(jié)論一致。乳酸作為無氧酵解的產(chǎn)物反映了細(xì)胞氧供與組織灌注不足，可通過血腦屏障進入腦脊液，造成酸中毒，損害神經(jīng)細(xì)胞，引起多器官功能衰竭，患者預(yù)后較差，且其值異常增大也代表了組織代謝異常，機體抵抗不良因素能力下降[8]。此外，血乳酸水平也與GCS評分呈負(fù)相關(guān)。

老齡患者各大器官功能退化，對顱內(nèi)高壓具有一定的緩沖空間，不利于早期發(fā)現(xiàn)治療，且其顱骨和血管鈣化，受到外力撞擊時，腦組織損害更嚴(yán)重，止血更不易，以上均會導(dǎo)致患者預(yù)后不良[9]。本試驗中，GCS評分越高(OR=0.305)是導(dǎo)致TBI患者預(yù)后不良的獨立危險因素，與研究結(jié)果一致[1]。ROC曲線分析顯示，P(jv-a)CO2在早期預(yù)測TBI患者不良預(yù)后的AUC為0.850，高于PaO2(AUC=0.819)，P(jv-a)CO2截點值為7.12mmHg，其敏感度為72.00%，特異度為83.61%，具有較佳的診斷價值。本研究中P(jv-a)CO2越大，腦血流量越低，患者缺血缺氧情況越嚴(yán)重，越不利于神經(jīng)細(xì)胞存活，患者預(yù)后也就越差。