朱超霞 呂曉飛 曾利敏 趙倩 楊會杰 程寶倉

（河南省鄭州市第七人民醫(yī)院神內(nèi)二病區(qū) 鄭州 450006）

顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄主要是由動脈粥樣硬化引起，血液內(nèi)脂質(zhì)成分沉積在血管內(nèi)膜下并沉積形成斑塊，當(dāng)斑塊凸向血管管腔之后就會占據(jù)一部分正常的管腔，造成顱內(nèi)動脈狹窄[1]。顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄的發(fā)生與患者生活習(xí)慣存在明顯關(guān)聯(lián)性，吸煙、飲酒、飲食過咸、運動過少等均是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的高危因素，可增加顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生風(fēng)險。輕度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄患者一般不會出現(xiàn)特殊癥狀，多數(shù)患者在進(jìn)行血管超聲檢查時才被確診，重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄患者可能會出現(xiàn)代償情況，若血容量減少或血壓突然降低，則易出現(xiàn)缺血情況，引發(fā)頭暈、肢體無力、感覺異常等癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦梗死，威脅患者健康[2]。臨床常采用單純球囊擴(kuò)張術(shù)治療該病，雖能在一定程度上抑制動脈粥樣硬化進(jìn)展，但術(shù)后容易發(fā)生多種并發(fā)癥，不利于患者恢復(fù)。血管內(nèi)介入治療屬于一種微創(chuàng)手術(shù)，將一根管子伸到顱內(nèi)，并放置導(dǎo)絲彈簧圈或支架于顱內(nèi)進(jìn)行治療，該治療方案對機(jī)體產(chǎn)生的創(chuàng)傷較小，能迅速控制患者病情進(jìn)展，保障預(yù)后[3~4]。本研究選取我院收治的96 例老年重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄患者作為研究對象，探討血管內(nèi)介入與單純球囊擴(kuò)張術(shù)在老年重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取2019 年8 月至2021年7 月我院收治的老年重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄患者96 例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗組，各48 例。對照組男26 例，女22 例；年齡61~82 歲，平均（72.05±2.16）歲；體質(zhì)量指數(shù) 19~27 kg/m2，平均（23.52±0.78）kg/m2；病變直徑 4~11 mm，平均（7.48±1.05）mm；狹窄部位：頸內(nèi)動脈 19 例，大腦中動脈29 例。試驗組男28 例，女20 例；年齡61~82歲，平均（72.13±2.21）歲；體質(zhì)量指數(shù) 19~28 kg/m2，平均（23.58±0.83）kg/m2；病變直徑 4~11 mm，平均（7.52±1.08）mm；狹窄部位：頸內(nèi)動脈 21 例，大腦中動脈27 例。兩組患者的基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)數(shù)字血管造影檢查確診為重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄；年齡＞60 歲；無免疫性疾??；既往無顱內(nèi)出血史。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有顱內(nèi)血管串聯(lián)病變者；對本研究使用藥物過敏者；存在血管內(nèi)介入手術(shù)禁忌證者；存在血液系統(tǒng)疾病者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用單純球囊擴(kuò)張術(shù)治療。局部麻醉，采用Seldinger 法對患者右側(cè)股動脈進(jìn)行穿刺，置入6F 動脈鞘，實施全身肝素化，術(shù)中持續(xù)泵入尼莫地平注射液（國藥準(zhǔn)字H20055447）。將引導(dǎo)管引導(dǎo)至病變椎動脈V2 段遠(yuǎn)端，注射造影劑，在路徑圖引導(dǎo)下將微導(dǎo)絲穿過病變血管，放置Maverick 球囊在病變血管中心位置，定位準(zhǔn)確后，壓力擴(kuò)張球囊10~50 s，并對血管擴(kuò)張情況進(jìn)行觀察。

1.3.2 試驗組 采用血管內(nèi)介入治療。在介入治療前3~4 d，予以阿司匹林腸溶片（國藥準(zhǔn)字H20065051）口服，100 mg/次，1 次 /d；硫酸氫氯吡格雷片（國藥準(zhǔn)字 H20203701）口服，75 mg/次，1 次 /d。給予患者全身麻醉，手術(shù)過程中持續(xù)實施肝素化操作，保證凝血活酶時間不低于250 s，在右側(cè)股動脈處進(jìn)行穿刺，穿刺完成后置入8F 動脈鞘，按照患者實際情況，選擇合適的支架類型。血管內(nèi)介入治療結(jié)束后密切監(jiān)測患者生命體征和并發(fā)癥情況，并囑患者出院之后繼續(xù)服用氯吡格雷、阿司匹林，持續(xù)治療6 個月。

1.4 觀察指標(biāo) （1）血流動力學(xué)水平。記錄對比兩組治療前后血漿黏度（PV）、纖維蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度水平。（2）神經(jīng)功能。采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評估治療前、治療1 個月后、治療6 個月后兩組患者的神經(jīng)功能，分值0~42 分，分?jǐn)?shù)越高說明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。（3）日常生活能力。采用日常生活評估量表（ADL）評估治療前、治療1 個月后、治療6 個月后兩組患者的日常生活能力，分值0~100 分，分?jǐn)?shù)越高說明患者的日常生活能力越好。（4）并發(fā)癥發(fā)生情況。包括腦出血、腦梗死、腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，符合正態(tài)分布的計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以%表示，組間比較采用 χ2檢驗。α=0.05 為檢驗標(biāo)準(zhǔn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NIHSS 評分比較 治療1 個月后、治療6個月后試驗組NIHSS 評分低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組NIHSS 評分比較（分，）

表1 兩組NIHSS 評分比較（分，）

組別 n 治療前 治療1 個月后 治療6 個月后試驗組對照組48 48 t P 12.08±1.25 12.13±1.31 0.191 0.849 7.19±0.75 8.47±0.88 7.670 0.000 4.82±0.51 6.74±0.69 15.503 0.000

2.2 兩組ADL 評分比較 治療1 個月后、治療6個月后試驗組ADL 評分高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組ADL 評分比較（分，）

表2 兩組ADL 評分比較（分，）

組別 n 治療前 治療1 個月后 治療6 個月后試驗組對照組48 48 t P 35.89±3.48 36.02±3.53 0.182 0.856 48.76±4.92 41.15±4.38 8.004 0.000 65.79±6.74 52.68±5.49 10.449 0.000

2.3 兩組血流動力學(xué)水平比較 治療后試驗組PV、纖維蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度水平高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血流動力學(xué)水平比較（）

表3 兩組血流動力學(xué)水平比較（）

時間 組別 n PV（mPa·s） 纖維蛋白原（mg/dl） 全血高切黏度（mPa·s） 全血低切黏度（mPa·s）治療前 試驗組對照組48 48 t P治療后 試驗組對照組48 48 t P 1.21±0.15 1.24±0.18 0.887 0.377 2.19±0.35 1.76±0.24 7.020 0.000 3.42±0.38 3.45±0.41 0.372 0.711 4.69±0.53 4.05±0.47 6.259 0.000 4.04±0.38 4.08±0.42 0.489 0.626 5.51±0.62 4.79±0.53 6.116 0.000 13.59±1.42 13.64±1.37 0.176 0.861 18.28±1.96 15.06±1.53 8.972 0.000

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 試驗組并發(fā)癥發(fā) 生率（4.17%）低于對照組（16.67%）（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄是臨床常見的心腦血管疾病，可能與先天發(fā)育和后天血管病變有關(guān)，先天性血管發(fā)育不良容易導(dǎo)致動脈狹窄，后天伴有高脂血癥、營養(yǎng)過剩也會導(dǎo)致脂肪在血管內(nèi)形成斑塊，造成循環(huán)障礙[5~7]。顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄極易引發(fā)腦供血不足、血流速度降低、狹窄部位出現(xiàn)血栓等不良事件，血栓脫落后會增加肺栓塞發(fā)生風(fēng)險，嚴(yán)重威脅患者生命安全[8~10]。老年重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄患者常伴有耳鳴、思維遲鈍、神經(jīng)功能障礙等癥狀，急性發(fā)作時容易引發(fā)短暫性腦缺血、腦梗死等并發(fā)癥，進(jìn)一步加重病情[11~12]。早期開展有效的治療措施可控制病情進(jìn)展，改善患者預(yù)后。

臨床多采用藥物治療顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄，但難以取得理想的治療效果，容易導(dǎo)致病情反復(fù)。單純球囊擴(kuò)張術(shù)屬于微創(chuàng)手術(shù)，常用于治療二尖瓣狹窄或冠脈血管嚴(yán)重病變，但在術(shù)中進(jìn)行機(jī)械擴(kuò)張時可能發(fā)生損傷，導(dǎo)致局部組織出血。血管內(nèi)介入治療是近年來新興的一種治療方式，具有創(chuàng)傷小、起效快、恢復(fù)快的優(yōu)點，能直達(dá)病灶，使藥物直接作用于血管狹窄部位，快速控制病情[13~14]。本研究針對我院收治的老年重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄患者采用血管內(nèi)介入與單純球囊擴(kuò)張術(shù)治療，結(jié)果顯示，與對照組比較，試驗組治療后PV、纖維蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度水平更高（P＜0.05），可見與單純球囊擴(kuò)張術(shù)治療相比，血管內(nèi)介入治療能明顯改善患者血流動力學(xué)水平。PV 是反映血液流動性的指標(biāo)之一，PV 值越大流動越慢，反之流動越快，PV 降低說明患者可能患有貧血、感染及出血等情況。纖維蛋白原為一種糖蛋白，主要由肝臟合成和分泌，是凝血機(jī)制的重要參與物質(zhì)，該指標(biāo)水平降低容易誘發(fā)出血。全血高切黏度、全血低切黏度是反映血液流動性的指標(biāo)，偏低可能會導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、渾身乏力等癥狀。血管內(nèi)介入治療主要是通過置入支架來開通狹窄部位血管，進(jìn)而恢復(fù)遠(yuǎn)端血管支配部位腦組織的血供，改善患者血流動力學(xué)。

與對照組比較，試驗組治療1 個月后、治療6 個月后 NIHSS 評分更低、ADL 評分更高（P＜0.05），提示血管內(nèi)介入治療能改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提升其日常生活能力。血管內(nèi)介入治療屬于微創(chuàng)治療，對機(jī)體的創(chuàng)傷較小，無需將血管切開就能快速開通血管，減輕血栓負(fù)荷，在治療過程中可根據(jù)患者具體情況選取合適的支架，或先實施球囊擴(kuò)張后再置入支架，能迅速改善血管狹窄狀況，使患者腦部血流循環(huán)得到改善，從而恢復(fù)神經(jīng)功能，提升其日常生活能力。試驗組并發(fā)癥發(fā)生率（4.17%） 較對照組（16.67%）低（P＜0.05），充分說明血管內(nèi)介入治療能有效減少腦出血、腦梗死、腦血管痙攣等并發(fā)癥的發(fā)生。這一結(jié)果與賈建偉的研究結(jié)果相符[15]。血管內(nèi)介入治療在選取球囊和支架直徑時嚴(yán)格按照患者實際情況，可避免球囊過度擴(kuò)張或支架直徑過大而導(dǎo)致的血管痙攣或血管破裂情況，在進(jìn)行各項操作時小心謹(jǐn)慎能有效避免擴(kuò)張導(dǎo)致的血栓脫落事件，有利于提升臨床治療效果。

綜上所述，與單純球囊擴(kuò)張術(shù)治療相比，血管內(nèi)介入治療老年重度顱內(nèi)前循環(huán)動脈狹窄的效果更好，能明顯改善機(jī)體血流動力學(xué)，提升患者神經(jīng)功能和日常生活能力，且并發(fā)癥少，值得臨床推廣使用。