張靜

（遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

急性心肌梗死（AMI）為臨床常見(jiàn)的急重癥之一，主要由于心肌細(xì)胞持續(xù)性缺血、缺氧所致，嚴(yán)重威脅患者健康及生命[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）為臨床治療AMI的有效方式，通過(guò)經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的動(dòng)脈管腔，從而改善心肌血流灌注，但臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)，術(shù)后仍有部分患者存在再灌注心律失常（RA）情況，嚴(yán)重降低患者預(yù)后質(zhì)量，因此，分析AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA的危險(xiǎn)因素對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義[2]?；诖?，本研究旨在探討AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2018年3月至2020年3月于本院接受PCI治療的96例AMI患者的臨床資料，根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生RA，分為RA組（n=41）與非RA組（n=55）。RA組男20例，女21例；年齡61～72歲，平均年齡（66.47±3.46）歲；體質(zhì)量44～81 kg，平均體質(zhì)量（62.30±4.16）kg。非RA組男26例，女29例；年齡60～73歲，平均年齡（66.417±3.51）歲；體質(zhì)量43～82 kg，平均體質(zhì)量（62.29±4.19）kg。兩組性別、體質(zhì)量等臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)?；颊呒凹覍倬橥獠⒑炇鹬橥鈺?。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)心血管疾病預(yù)防指南》中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；均經(jīng)臨床診斷、CT、血液等檢查確診；無(wú)PCI治療史；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心源性休克、心臟動(dòng)脈瘤等心臟疾??；嚴(yán)重肝、腎功能障礙；精神異常，無(wú)法正常交流；合并全身感染性、血液系統(tǒng)疾病。

1.3 方法 所有患者均行PCI治療后，采用18導(dǎo)聯(lián)心電圖掃描儀（哈爾濱上松偉業(yè)醫(yī)療科技有限公司，型號(hào)：ECG-2360）檢查所有患者，每隔30 min進(jìn)行1次掃描，如患者2 h內(nèi)存在心律失常情況，則判定為RA。

1.3 觀察指標(biāo) 仔細(xì)閱覽所有患者的臨床資料，包括患者年齡、性別、體質(zhì)量、是否合并糖尿病、是否合并高血脂、梗死時(shí)間是否在6 h內(nèi)、Killip分級(jí)、血管病變支數(shù)、梗死部位、家族史、酗酒史、肝功能是否正常等。分析誘發(fā)AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA的危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，并將經(jīng)χ2檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的結(jié)果變量納為自變量，對(duì)其賦值，將是否發(fā)生RA作為因變量，經(jīng)非條件多項(xiàng)Logistic回歸多因素分析可能的危險(xiǎn)因素，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA危險(xiǎn)因素的單因素分析 兩組高血脂、家族史、酗酒史、肝功能異常比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組血管病變支數(shù)、糖尿病、梗死時(shí)間＜6 h、Killip≥Ⅱ級(jí)、梗死部位等比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA危險(xiǎn)因素的單因素分析

2.2 AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA危險(xiǎn)因素的多因素分析 將2.1中初次經(jīng)χ2檢驗(yàn)單因素分析證實(shí)為可能的影響因素納為自變量，將是否發(fā)生RA作為因變量，經(jīng)多項(xiàng)非條件Logistic回歸分析檢驗(yàn)結(jié)果顯示，多支血管病變、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ級(jí)、梗死時(shí)間＜6 h均為導(dǎo)致AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA危險(xiǎn)因素的多因素分析

3 討論

AMI為臨床心血管科常見(jiàn)的病癥，主要是指冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引發(fā)的心肌壞死，具有起病急、發(fā)展迅速等特點(diǎn)，臨床主要表現(xiàn)為胸痛、猝然昏倒、瀕死感等，如不及時(shí)治療可導(dǎo)致心血管、呼吸等功能性系統(tǒng)障礙，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。PCI為臨床治療AMI的首選方式，可有效疏通閉塞血管，恢復(fù)心肌供血功能，但治療后，仍有部分患者存在RA情況，影響患者生存質(zhì)量[4-6]。

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)多項(xiàng)非條件Logistic回歸分析檢驗(yàn)結(jié)果顯示，多支血管病變、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ級(jí)、梗死時(shí)間＜6 h均為導(dǎo)致AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05）。分析原因?yàn)?，血管病變支?shù)越多，表明患者心肌缺血情況越嚴(yán)重，導(dǎo)致在血管閉塞的過(guò)程中心肌儲(chǔ)備功能消耗量較大，從而易誘發(fā)心肌再灌注過(guò)程中出現(xiàn)RA，臨床予以該類患者重點(diǎn)關(guān)注。下壁梗死位置在右冠狀動(dòng)脈處，該位置提供竇房結(jié)于房室結(jié)的血液供應(yīng)，且存在多個(gè)神經(jīng)纖維，PCI術(shù)操作過(guò)程中，易造成神經(jīng)纖維損傷，導(dǎo)致竇房結(jié)于房室結(jié)的血液供應(yīng)障礙，誘發(fā)心動(dòng)過(guò)緩等疾病。Killip≥Ⅱ級(jí)患者機(jī)體血流速度較高，從而導(dǎo)致心臟收縮與舒張功能受損，造成動(dòng)脈灌注壓降低，從而易誘發(fā)RA，臨床可重點(diǎn)關(guān)注。合并糖尿病患者在血糖升高過(guò)程中，可促進(jìn)結(jié)合機(jī)體炎性反應(yīng)升高，從而降低斑塊的穩(wěn)定性，造成斑塊破裂的風(fēng)險(xiǎn)較大，進(jìn)而提升RA的發(fā)生率[7-8]。RA的發(fā)生與機(jī)體再灌注前梗死持續(xù)時(shí)間有關(guān)，當(dāng)心肌缺血時(shí)間較短時(shí)，患者梗死區(qū)域仍存在較多的心肌活性細(xì)胞，當(dāng)PCI后，可恢復(fù)瀕死的心肌活性細(xì)胞的供血、供氧量，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，氧自由基過(guò)度堆積，從而造成RA發(fā)生，但缺血時(shí)間＞6 h，則導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可逆性壞死，無(wú)法啟動(dòng)上述機(jī)制，且不易出現(xiàn)RA[9-10]。

綜上所述，多支血管病變、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ級(jí)、梗死時(shí)間＜6 h均為AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生RA的危險(xiǎn)因素，臨床需重點(diǎn)關(guān)注并予以相應(yīng)干預(yù)措施。