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        血清25羥維生素D水平、海馬MRI與阿爾茨海默病患者認知功能相關(guān)性的研究

        2022-02-04 11:16:58潘名志徐曉文孫洪言張淵陳峰杜向東
        浙江醫(yī)學(xué) 2022年23期
        關(guān)鍵詞:海馬對象維生素

        潘名志 徐曉文 孫洪言 張淵 陳峰 杜向東

        阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease,AD)是一種老年人常見的神經(jīng)退行性疾病,核心特征為多重認知功能缺陷和社會功能減退,隨著年齡增長,AD發(fā)病率明顯升高,對個人、家庭和社會影響巨大[1-2]。至今有關(guān)AD的發(fā)病機制仍未明確,流行病學(xué)調(diào)查表明,AD作為一種多因素疾病,表現(xiàn)出遺傳和環(huán)境病因[3]。由于目前還沒有任何有效方法預(yù)防或治療這種疾病,因此識別早期風(fēng)險人群是延緩或預(yù)防AD發(fā)生的最重要策略。維生素D是一種重要的鈣調(diào)節(jié)激素,在骨骼和鈣穩(wěn)態(tài)中作用顯著,其在許多非骨骼疾病治療中也有明顯療效[4]。有研究表明,低維生素D水平與眾多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān),維生素D缺乏可能加速與年齡相關(guān)的認知衰退[5]。因此,本研究探討血清25羥維生素D(25 hydroxy vitamin D,25-OH-VD)水平和海馬MRI與AD患者認知功能的相關(guān)性,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 對象和方法

        1.1 對象 選擇2017年4月至2020年3月蘇州市廣濟醫(yī)院住院治療的96例AD患者為觀察組。納入標準[6-7]:(1)符合美國國立老化研究所和AD協(xié)會診斷標準;(2)簡易智力狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination,MMSE)評分<24分,臨床癡呆評定量表評分≥1分,哈金斯基缺血指數(shù)量表評分<4分。排除標準:(1)根據(jù)臨床表現(xiàn)和檢查確診其他原因所致的癡呆;(2)精神障礙病史。另選取本院同期健康體檢者50名為對照組。兩組對象一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(批準文號:蘇廣倫審2016001),患者或家屬均簽署知情同意書。

        表1 兩組對象一般資料比較

        1.2 方法

        1.2.1 血清25-OH-VD水平檢測 兩組對象肘靜脈采血3 ml,37℃水浴30 min后,以3 000 r/min離心15 min制備血清待測。采用美國雅培ARCHITECT-iSR2000型化學(xué)發(fā)光分析儀檢測兩組對象血清25-OH-VD水平。

        1.2.2 海馬MRI檢查 采用德國西門子MAGNETOM Skyra 3.0TMRI掃描儀,標準配套32通道頭線圈固定對象頭部,行頭顱MRI掃描,定位于正中矢狀面,做3D-T1WI結(jié)構(gòu)像,分析海馬體積,包括左右兩側(cè)海馬及總海馬體積。分割任務(wù)在MRI圖像工作站上完成。

        1.2.3 精神狀態(tài)評估 采用MMSE對兩組對象精神狀態(tài)進行評價判定[7]。MMSE評估由兩位神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師完成。MMSE內(nèi)含19項30個條目,共計30分。得分越低表明認知功能損害越嚴重。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。計量資料以±s表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。MMSE評分與血清25-OH-VD水平以及兩者與左右兩側(cè)海馬及總海馬體積的相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組對象血清25-OH-VD水平、海馬體積及MMSE量表評分比較 觀察組血清25-OH-VD水平低于對照組,左右兩側(cè)海馬及總海馬體積小于對照組,MMSE評分低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01)。見表2。

        表2 兩組對象血清25-OH-VD水平、海馬體積及MMSE量表評分比較

        2.2 MMSE評分與血清25-OH-VD水平以及兩者與左右兩側(cè)海馬及總海馬體積的相關(guān)性分析 觀察組MMSE評分與25-OH-VD水平呈正相關(guān)(r=0.392,P<0.05),MMSE評分、25-OH-VD水平與左右兩側(cè)海馬及總海馬體積均呈正相關(guān)(r=0.577、0.552、0.569;0.334、0.313、0.325,均P<0.05)。

        3 討論

        流行病學(xué)調(diào)查研究顯示,維生素D不足和缺乏癥在世界范圍內(nèi)各年齡段普遍存在,特別在老年人中,由于皮膚合成維生素D的能力減退和從食物攝入減少,維生素D缺乏更為嚴重,老年人低維生素D水平已成為一個重要的公共健康問題[8]。一項涉及44個國家168 000多例樣本的維生素D水平研究表明,老年人群整體處于維生素D缺乏或不足狀態(tài)[9]。近年來,維生素D水平與AD之間的關(guān)聯(lián)引起了諸多學(xué)者的重視,維生素D被認為是一種具有神經(jīng)保護作用的脂溶性神經(jīng)類固醇衍生物。一項Meta分析結(jié)果表明,AD患者體內(nèi)維生素D水平普遍低于對照組,提示低維生素D水平是患AD的危險因素之一[10]。同時縱向研究表明,體內(nèi)VD水平與AD的認知障礙發(fā)病風(fēng)險呈負相關(guān)。一項對9294名法國老年人長達12年的追蹤研究顯示,高維生素D水平有助于減緩認知功能下降并預(yù)防或延緩AD的發(fā)生[11]。本研究結(jié)果顯示,觀察組MMSE評分與血清25-OH-VD水平低于對照組,MMSE評分與血清25-OH-VD水平呈正相關(guān),這與Panza等[5]研究的維生素D缺乏的受試者患AD的風(fēng)險顯著增加較一致。維生素D是一種脂溶性的類固醇激素原,具有多種受體介導(dǎo)的生物靶點,廣泛存在于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞中,有保護神經(jīng)、減少氧化應(yīng)激損傷、促進淀粉樣β蛋白清除等作用,低維生素D已被描述為AD的危險因素,其作用的可能機制為:(1)能促進神經(jīng)營養(yǎng)因子的合成和表達,調(diào)節(jié)神經(jīng)元的發(fā)育、存活與凋亡;(2)能夠抑制一氧化氮合酶的產(chǎn)生,提高γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶的含量,引起谷胱甘肽含量增加,維持少突膠質(zhì)細胞和神經(jīng)傳導(dǎo)通道的完整性;(3)能夠通過激活自身免疫系統(tǒng),抑制炎癥反應(yīng),促進吞噬細胞對β-淀粉樣蛋白斑塊的清除,阻止神經(jīng)細胞凋亡;(4)通過下調(diào)L-型電壓門控鈣通道,調(diào)節(jié)神經(jīng)元細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)保護神經(jīng)元[12-14]。

        海馬是儲存和檢索記憶重要的組織器官,并隨著環(huán)境的不斷變化而更新記憶。海馬是一個涉及認知功能的關(guān)鍵大腦區(qū)域,是AD最先和最主要的病變部位,也是最具有特異性改變的結(jié)構(gòu)之一。AD患者顱腦影像學(xué)上表現(xiàn)為海馬或內(nèi)側(cè)顳葉存在不同程度的萎縮。并且海馬萎縮早于臨床癥狀出現(xiàn)[15-16]。因此海馬體積縮小或內(nèi)側(cè)顳葉萎縮被認為是AD甚至早期病變的診斷支持特征。本研究通過兩組間比較發(fā)現(xiàn),觀察組左右兩側(cè)海馬及總海馬體積均小于對照組;觀察組MMSE評分與左右兩側(cè)海馬及總海馬體積呈正相關(guān)。即隨著海馬體積的縮小,MMSE評分下降,認知功能損害加重。這也說明海馬體積的縮小與臨床認知功能的減低具有良好的相關(guān)性[17]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組血清25-OH-VD水平和海馬體積之間呈正相關(guān),表明低維生素D對海馬體積損失的影響可能是劑量依賴。這與Mamun等[18]研究結(jié)論相一致。低維生素D水平與認知障礙程度相關(guān),海馬體積減少是維生素D缺乏和輕度認知障礙的特征。

        綜上所述,AD患者血清25-OH-VD水平降低,MRI提示海馬體積縮小,在AD臨床診療中應(yīng)及時觀察指標的動態(tài)變化。

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