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        中性粒細胞彈性蛋白酶對2型糖尿病合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷價值

        2022-02-04 11:16:54楊燕麗張秋玲王婧
        浙江醫(yī)學(xué) 2022年23期
        關(guān)鍵詞:蛋白酶硬化斑塊

        楊燕麗 張秋玲 王婧

        2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM)可引發(fā)各類急慢性并發(fā)癥,如心血管疾病等,早期癥狀不典型,不易引起重視,患者致殘率和病死率較高,預(yù)后較差[1-2]。因此對T2DM并發(fā)心血管疾病的危險因素開展前期預(yù)防和干預(yù)至關(guān)重要[3]。研究表明,糖尿病患者血漿中中性粒細胞彈性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)水平明顯高于健康人群[4]。而NE是目前研究動脈粥樣硬化發(fā)病機制的重要指標,而動脈粥樣硬化是缺血性心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)[5]。因此,本研究就NE對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷價值作一探討,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 對象和方法

        1.1 對象 選取2018年4月—2020年4月杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院收治的201例T2DM患者為研究對象,T2DM的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會發(fā)布的《中國2型糖尿病防治指南(2013年版)》相關(guān)診斷標準[6]。根據(jù)血管B超檢查結(jié)果診斷有無動脈粥樣硬化斑塊[7],其中無動脈粥樣硬化斑塊102例,為T2DM組;有動脈粥樣硬化斑塊99例,為T2DM+斑塊組。另選取同期在本院健康體檢的99名志愿者為對照組。對照組男52人,女47人;年齡46~71(58.53±10.13)歲;BMI(24.11±1.64)kg/m2。T2DM 組男 51例,女 51例;年齡49~73(58.36±7.91)歲;BMI(24.20±1.57)kg/m2;糖尿病病程(4.82±0.53)年;使用降血脂藥物15例,他汀類藥物22例,貝特類藥物16例。T2DM+斑塊組男52例,女 47例;年齡 47~70(58.24±10.95)歲;BMI(24.80±1.99)kg/m2;糖尿病病程(4.95±0.70)年;使用降血脂藥物14例,他汀類藥物18例,貝特類藥物14例。3組對象性別、年齡、BMI比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);T2DM組與T2DM+斑塊組患者糖尿病病程、藥物使用情況比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。納入標準:(1)對照組受試者身體各項指標無異常,且與T2DM組、T2DM+斑塊組患者無親屬血緣關(guān)系;(2)年齡為 18~85周歲;(3)T2DM患者病程≥2年;(4)T2DM組患者未合并其他心血管疾病。排除標準:(1)合并其他類型糖尿??;(2)患有感染性疾病或嚴重創(chuàng)傷;(3)合并其他影響糖代謝的疾?。唬?)合并嚴重肝腎功能異常、惡性腫瘤或全身性嚴重疾?。唬?)最近服用過肝素、利尿劑、抗生素等藥物;(6)同期參與其他研究項目。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查通過(批準文號:2016-18號),所有入組對象知情同意。

        1.2 資料收集 收集各組對象性別、年齡、BMI、糖尿病病程、藥物使用情況、血清NE水平及心血管相關(guān)指標等臨床資料,其中心血管相關(guān)指標包括α1-抗胰蛋白酶(A1AT)、糖化血紅蛋白(HbA1C)、FPG、TC、TG、超敏(hs)-CRP、LDL-C、HDL-C等。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗;血清NE水平與心血管相關(guān)指標的相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān);血清NE水平及心血管相關(guān)指標對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷效能采用ROC曲線分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 3組對象血清NE水平及心血管相關(guān)指標比較 3組對象血清NE水平及心血管相關(guān)指標比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),其中對照組 NE、HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C水平均明顯低于T2DM組、T2DM+斑塊組(均P<0.05),T2DM組 NE、HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C水平均明顯低于T2DM+斑塊組(均P<0.05),對照組A1AT、HDL-C水平均明顯高于T2DM組、T2DM+斑塊組(均P<0.05),T2DM組A1AT、HDL-C水平均明顯高于T2DM+斑塊組(均P<0.05),見表1。

        表1 3組對象血清NE水平及心血管相關(guān)指標比較

        2.2 血清NE水平與心血管相關(guān)指標的相關(guān)性分析血清NE水平與A1AT、HDL-C均呈負相關(guān)(r=-0.205、-0.140,均P<0.05),與HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C均呈正相關(guān)(r=0.791、0.825、0.687、0.772、0.670、0.590,均P<0.05)。

        2.3 血清NE水平及心血管相關(guān)指標對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷效能 NE、A1AT、FPG、TC、hs-CRP、LDL-C、HDL-C診斷T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的AUC分別為0.928、0.841、0.986、0.754、0.778、0.664、0.657,其中NE、A1AT、FPG的診斷效能相對較高;進一步分析這些指標聯(lián)合診斷效能顯示,NE+A1AT、NE+FPG、A1AT+FPG診斷T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的AUC分別為0.997、0.986、0.979,見表2和圖1。

        圖1 血清NE水平及心血管相關(guān)指標診斷T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的ROC曲線(a:單項指標診斷;b:兩項指標聯(lián)合診斷)

        表2 血清NE水平及心血管相關(guān)指標對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷效能

        3 討論

        研究表明,心血管疾病會影響T2DM患者的長期預(yù)后,且T2DM合并心血管疾病的致死率很高,因此及早診斷T2DM合并心血管疾病具有重要臨床意義[8]。糖尿病是一種慢性炎癥,由于胰島素、瘦素、糖基化終末產(chǎn)物等均可誘發(fā)多形核中性粒細胞增加、NE過量釋放以及氧化應(yīng)激產(chǎn)物釋放。有文獻報道多形核中性粒細胞出現(xiàn)在人及小鼠動脈粥樣硬化斑塊的相應(yīng)區(qū)域[9]。本研究就NE對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷價值作進一步探討。

        本研究結(jié)果顯示,T2DM組、T2DM+斑塊組患者血清NE、HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C水平均明顯高于對照組,T2DM組NE、HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C水平均明顯低于T2DM+斑塊組,T2DM組、T2DM+斑塊組A1AT、HDL-C水平均明顯低于對照組,T2DM組A1AT、HDL-C水平均明顯高于T2DM+斑塊組,這提示T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊患者血清NE、HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C水平均明顯升高,而A1AT、HDL-C水平則明顯下降。筆者分析原因如下:(1)多形核中性粒細胞受到T2DM多種疾病因子刺激后,各種蛋白酶被釋放而產(chǎn)生其生物學(xué)效應(yīng),其中NE是眾多蛋白酶中最重要的一種[10]。NE高表達會對機體組織基質(zhì)產(chǎn)生危害,表現(xiàn)為影響血管壁成分,更加趨化多形核中性粒細胞及TNF-α、IL-8等炎癥因子的釋放,進而造成機體內(nèi)源抑制劑A1AT相應(yīng)降低[11]。同時研究表明,機體血清NE水平較高與冠心病的形成存在一定的關(guān)聯(lián)[12];(2)高血糖會引起脂質(zhì)過量氧化,導(dǎo)致LDL-C水平升高、血壓增高,增強凝血酶活性及纖維蛋白的合成,而這些因素與心血管疾病的發(fā)生息息相關(guān)[13];(3)相關(guān)研究提出假設(shè),認為T2DM與動脈粥樣硬化均為慢性炎癥狀態(tài),由細胞因子介導(dǎo)炎癥反應(yīng)[14]。T2DM+斑塊組患者體內(nèi)具有T2DM和動脈粥樣硬化這兩種慢性炎癥狀態(tài),而長期慢性炎癥刺激會導(dǎo)致血管平滑肌細胞增生并向內(nèi)膜下遷移,損害內(nèi)皮細胞,又進一步推動動脈粥樣硬化的進程[15]。

        本研究對血清NE水平與心血管相關(guān)指標的相關(guān)性進行分析,結(jié)果顯示NE與A1AT、HDL-C均呈負相關(guān),與HbA1C、FPG、TC、TG、hs-CRP、LDL-C均呈正相關(guān),提示血清NE水平與T2DM患者合并動脈粥樣硬化斑塊的疾病進展密切相關(guān)。NE具備降解細胞外基質(zhì)蛋白及損壞血管內(nèi)皮屏障功效的作用,誘發(fā)斑塊穩(wěn)定性減弱,易引起破裂或表面潰瘍,導(dǎo)致血栓形成。A1AT是絲氨酸蛋白酶抑制劑,能調(diào)節(jié)NE、組織蛋白酶G、凝血酶等蛋白酶的活性,進而抑制組織降解[16]。若由于炎癥反應(yīng)增強,體內(nèi)NE水平升高,A1AT水平也相應(yīng)升高,以提高NE滅活功能,但A1AT抑制蛋白酶的過程是一個自毀式反應(yīng),在NE失活過程中,A1AT被其捕獲的蛋白酶緩慢裂解,同時A1AT復(fù)合物還會被吞噬細胞辨識、吞噬并從血漿中消除[17]。當(dāng)機體失代償時,A1AT降低,并與NE呈負相關(guān)[18]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),T2DM患者多形核中性粒細胞水平明顯高于健康對照組,且多形核中性粒細胞與淋巴細胞比例和HbA1C呈正相關(guān)[19]。本研究結(jié)果顯示,NE與HbA1C、FPG均呈正相關(guān),與上述研究結(jié)果相似。本研究結(jié)果顯示,NE與hs-CRP呈正相關(guān),表明NE亦可反映體內(nèi)炎癥狀態(tài)。TC、HDL-C分別是促進和抑制動脈粥樣硬化斑塊形成的標志性血脂指標,修飾后的LDL-C利用毀壞舒張血管物質(zhì)和收縮血管物質(zhì)的平衡來推動血栓形成,而HDL-C能抑制LDL的氧化修飾,延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展;TG存在于血中乳糜微粒、極低密度脂蛋白及殘粒的核心,這些物質(zhì)均可促進動脈粥樣硬化斑塊形成。近年來研究表明,NE分泌可能是介導(dǎo)系統(tǒng)性慢性炎癥和胰島素抵抗的關(guān)鍵機制[20]。本研究進一步采用ROC曲線分析,發(fā)現(xiàn)NE分別聯(lián)合A1AT、FPG相較于單項指標,能顯著提高對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷價值。

        綜上所述,NE聯(lián)合A1AT、FPG等心血管相關(guān)指標能有效提高對T2DM合并動脈粥樣硬化斑塊的診斷效能,值得臨床推廣應(yīng)用。

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