研究證實(shí)，炎癥與人類衰老有關(guān)，而免疫系統(tǒng)可調(diào)節(jié)炎癥。研究人員發(fā)現(xiàn)，壽命較長的巖魚物種擁有更多的免疫調(diào)節(jié)基因，特別是一組被稱為嗜乳脂蛋白的基因。那么，它的長壽秘訣人類能借鑒嗎？

據(jù)悉，一些太平洋巖魚可以活到200多歲，是已知最長壽的脊椎動物之一。那么，它的長壽秘訣人類能借鑒嗎？

對衰老的理解，要從細(xì)胞開始

南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授劉林表示，細(xì)胞衰老與染色體端粒密切相關(guān)。端粒會隨著細(xì)胞每次DNA復(fù)制變得越來越短，當(dāng)其長度縮短至無法保護(hù)DNA免遭損傷時，基因組DNA將不斷突變或丟失，從而加速人體衰老，并引發(fā)眾多疾病。

參與細(xì)胞代謝的主要細(xì)胞器線粒體，也是調(diào)控細(xì)胞衰老的重要細(xì)胞器。劉林介紹，當(dāng)線粒體能量代謝異常時，其在呼吸鏈上會產(chǎn)生很多氧化物。如果人體內(nèi)的抗氧化還原酶不能及時清除這些氧化物，它們就會氧化線粒體，還會進(jìn)入細(xì)胞核影響基因組DNA，從而引起衰老。

細(xì)胞器里的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也會因細(xì)胞衰老發(fā)生退行性改變。如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體有一個方面功能出現(xiàn)缺陷，會使過多的鈣離子被釋放到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。只有維持一定的鈣離子水平，才能保證細(xì)胞正常工作，有效延緩細(xì)胞衰老。

新研究證實(shí)炎癥與人類衰老有關(guān)

太平洋巖魚是對生活在美國阿拉斯加至加利福尼亞水域的底層魚的統(tǒng)稱。其中，壽命最長的阿留申平鲉可在寒冷的海床中生活200多年。

為揭示決定太平洋巖魚壽命的遺傳因素，研究人員從88個巖魚物種中采集了組織樣本，并對它們的基因組進(jìn)行了測序。

研究證實(shí)，炎癥與人類衰老有關(guān)，而免疫系統(tǒng)可調(diào)節(jié)炎癥。研究人員發(fā)現(xiàn)，壽命較長的巖魚物種擁有更多的免疫調(diào)節(jié)基因，特別是一組被稱為嗜乳脂蛋白的基因。

在衰老的過程中，封印在人類基因組中的一些重復(fù)序列甚至是內(nèi)源病毒元件會被激活。它們會激發(fā)細(xì)胞的天然免疫反應(yīng)，引發(fā)組織甚至機(jī)體的慢性炎癥，從而導(dǎo)致衰老。由此可見，上述研究可以成為人類延緩衰老的突破口。

尋找破譯衰老的密碼

現(xiàn)實(shí)中，關(guān)于DNA損傷修復(fù)的研究一直沒有停止。研究發(fā)現(xiàn)，DNA損傷后，一些DNA片段會從細(xì)胞核跑到細(xì)胞質(zhì)，從而引起細(xì)胞一系列免疫炎癥反應(yīng)。一旦損傷過多，比如遭受化療藥物、輻射的傷害，細(xì)胞就無法自我修復(fù)。劉林認(rèn)為，要將基因修復(fù)用于體內(nèi)細(xì)胞，還需要進(jìn)行大量研究。

研究還發(fā)現(xiàn)，人類的基因組含有LINE1反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子，它會隨著年齡增長在機(jī)體中變得異?；钴S，并通過誘發(fā)炎癥來引發(fā)疾病。通過研究反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子，不讓其在基因組內(nèi)活化，也是抗衰老主要的研究方向。

此外，細(xì)胞器溶酶體的調(diào)控作用也是目前研究的方向之一。劉林介紹，細(xì)胞衰老后會產(chǎn)生很多垃圾留在細(xì)胞里，造成細(xì)胞衰老或死亡。溶酶體可以通過細(xì)胞自噬或線粒體自噬，經(jīng)由被膜系統(tǒng)把垃圾包裹起來，然后再消化清除或排到細(xì)胞外。“應(yīng)用這個原理，已有部分小分子候選藥物處于市場研發(fā)階段，對于延緩衰老、治療腫瘤有一定的幫助?！眲⒘终f。

（《科技日報(bào)》）