曹云艷

鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院，河南 鄭州 450000

急性心肌梗死是一種常見(jiàn)的危重型心血管疾病，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)［1］。對(duì)于本病的治療，急性期可采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）、溶栓治療、心臟搭橋手術(shù)等［2-3］。其中PCI治療對(duì)血管的疏通作用強(qiáng)，并發(fā)癥少［4］，但術(shù)中介入會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮造成一定的損傷，從而激活血清炎性因子，對(duì)心肌造成損傷。筆者采用參七湯治療急性心肌梗死PCI術(shù)后45例，取得顯著療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年6月至2020年7月本院收治的急性心肌梗死患者90例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各45例。對(duì)照組男30例，女15例；年齡（57.51±8.43）歲；高血壓33例，糖尿病25例，高脂血癥23例，抽煙28例，飲酒35例。觀察組男28例，女17例；年齡（56.32±8.27）歲；高血壓31例，糖尿病27例，高脂血癥24例，抽煙26例，飲酒37例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn)①有明顯胸痛癥狀，符合《急性心肌梗死診斷與治療指南》［5］中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②PCI術(shù)治療后；③對(duì)本研究知情同意。

1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn)①近期經(jīng)溶栓、抗凝等心臟相關(guān)治療者；②伴有肝、腎等其他重大臟器原發(fā)性疾病者；③伴有凝血、免疫功能障礙者；④對(duì)本次研究治療所用藥物有禁忌者；⑤合并精神、意識(shí)障礙、對(duì)研究進(jìn)度不配合者。

1.4 治療方法對(duì)照組采用常規(guī)西藥治療聯(lián)合鍛煉，口服阿司匹林腸溶片（沈陽(yáng)奧吉娜藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20065051），每次100～300 mg，日1次；氯吡格雷［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029］口服，每次75 mg，日1次。步行鍛煉：①術(shù)后早期在護(hù)士陪伴下進(jìn)行慢走15 m往返，中速走22 m往返，每日2次。上下臺(tái)階5次，直走91 m，每日2次。②病情穩(wěn)定后每天傍晚慢走10～15 min，每周3～4次。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用參七湯治療，藥物組成：三七15 g，人參12 g，黃芪12 g，當(dāng)歸10 g，制川烏12 g，制草烏12 g，半枝蓮10 g，陳皮8 g，木香8 g。日1劑，水煎服，早晚分服。兩組均治療1個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 心功能治療后采用心臟彩超（飛利浦）檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVFF）；采用心肌酶譜檢測(cè)儀測(cè)定肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，CTnT）、肌酸磷化酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，Ck-MB）、D-二聚體水平。

1.5.2 血清炎性因子治療后采集患者空腹靜脈血2 mL，經(jīng)抗凝，分離（3 000 r，10 min）后取上清，用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清中白細(xì)胞介素-6（interleukin 6，IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子1（endothelial cell specific molecule-l，ESM-1）水平。

1.5.3 血小板指標(biāo)樣本采集同血清炎性因子，采用比濁法檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)及聚集率。

1.5.4 心臟不良事件發(fā)生率觀察治療期間患者出現(xiàn)梗死后心絞痛、心肌梗死復(fù)發(fā)、心力衰竭情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采取SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料、計(jì)數(shù)資料分別采用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)比較，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后心功能指標(biāo)比較兩組患者治療后CTnT、Ck-MB、D-二聚體均降低，LVFF升高，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

表1 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n LVFF／%治療前 治療后CTnT（ρ／μg·L-1）治療前 治療后Ck-MB（U·L-1）治療前 治療后D-二聚體（ρ／μg·L-1）治療前 治療后對(duì)照組45 43.42±5.21 55.14±6.53*184.51±30.25 129.32±22.64*55.32±6.14 21.21±3.25* 0.64±0.14 0.52±0.05*觀察組45 42.52±5.12 50.36±6.24*＃186.35±32.52 116.35±18.54*＃53.21±6.54 19.35±2.15*＃0.65±0.15 0.49±0.04*＃

2.2 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后炎性因子水平比較兩組患者治療后IL-6、hs-CRP、ESM-1水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后炎性因子水平比較 （±s）

表2 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后炎性因子水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n IL-6（ρ／ng·L-1）治療前 治療后hs-CRP（ρ／mg·L-1）治療前 治療后ESM-1（ρ／μg·L-1）治療前 治療后對(duì)照組 45 48.16±6.35 27.65±4.62* 7.64±1.36 4.21±1.14* 1.30±0.15 1.10±0.08*觀察組 45 47.51±6.21 24.85±3.45*＃ 7.53±1.24 3.42±1.02*＃ 1.32±0.16 1.06±0.09*＃

2.3 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后血小板指標(biāo)比較兩組患者治療后血小板計(jì)數(shù)、血小板聚集率水平均降低，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后血小板指標(biāo)比較 （±s）

表3 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療前后血小板指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n血小板計(jì)數(shù)（×109 L-1）治療前 治療后血小板聚集率／%治療前 治療后對(duì)照組45 245.20±31.46 229.25±25.41*67.21±7.36 38.52±4.05*觀察組45 243.20±30.52 210.80±24.56*＃66.51±7.21 35.12±5.74*＃

2.4 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療后主要心血管不良事件發(fā)生率比較對(duì)照組主要心血管不良事件發(fā)生率為40.00%，觀察組主要心血管不良事件發(fā)生率為17.78%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療后主要心血管不良事件發(fā)生率比較 例

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)，PCI治療采用支架植入可能會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膜不同程度損傷，而且有誘發(fā)斑塊脫落的可能［6-7］。在急性心肌梗死患者中，血小板聚集作用也會(huì)促進(jìn)疾病的發(fā)展，大量的血小板凝集可誘導(dǎo)血栓形成，從而給冠脈再狹窄提供條件［8］。由上述炎癥或血小板等因素會(huì)引發(fā)一系列心臟不良事件如心絞痛、心力衰竭等，甚至?xí)斐尚募」Ｋ赖膹?fù)發(fā)。

本研究對(duì)照組在運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)上采用阿司匹林和氯吡格雷兩種藥物，阿司匹林具有抗血栓、抗血小板凝集的作用，應(yīng)用廣泛。氯吡格雷具有抑制血小板聚集的作用［9-10］。

研究發(fā)現(xiàn)［11］，冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后1～3個(gè)月多以氣虛為主，血瘀痰濁為輔，中醫(yī)治療應(yīng)以益氣通絡(luò)為本。參七湯主要由三七、人參等多味中藥組成，具有行氣活血、促進(jìn)人體微循環(huán)的作用［12-14］?！侗静菥V目拾遺》言三七：“人參補(bǔ)氣第一，三七補(bǔ)血第一，味同而功亦等，故稱人參三七，為中藥之最珍貴者?！比吲c人參同用，有活血化瘀、補(bǔ)氣補(bǔ)血之功效；黃芪、當(dāng)歸益氣活血；制川烏、制草烏溫經(jīng)散寒、祛風(fēng)止痛；半枝蓮散瘀止痛；木香行氣止痛。研究結(jié)果顯示，觀察組MACE發(fā)生率為17.78%，顯著低于對(duì)照組（40.00%）（P＜0.05），參七湯結(jié)合西藥活血行氣，修復(fù)損傷的血管內(nèi)皮，可有效防止心血管不良事件的發(fā)生。除了用藥治療之外，患者采取適當(dāng)強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)鍛煉也對(duì)心功能的恢復(fù)有一定效果。

綜上所述，參七湯可有效促進(jìn)PCI術(shù)后患者心功能恢復(fù)，抑制炎性反應(yīng)，降低心臟不良事件發(fā)生率。