張雙，劉淑華，劉立杰，劉曉靜，劉永政

(秦皇島市第一醫(yī)院，1.心血管內(nèi)科；2.腫瘤放射治療科；3.心內(nèi)一科，河北 秦皇島 066000)

急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)指冠狀動脈急性閉塞所引起局部心肌缺血性壞死，臨床表現(xiàn)為持久胸骨后疼痛，心律失常和休克，同時(shí)伴有血清心肌酶譜和心電圖特征性改變[1-2]。國內(nèi)流行病學(xué)[3-4]顯示，我國AMI的發(fā)病率及死亡率都很高，在所有心腦血管疾病中心梗占據(jù)首位。體外反博(external counterpulsation，ECP)治療AMI可減輕或消除心絞痛癥狀，改善機(jī)體重要臟器缺氧缺血狀態(tài)，但長時(shí)間應(yīng)用可能會出現(xiàn)下肢缺血等并發(fā)癥[5]。增強(qiáng)型體外反博(enhanced external counterpulsation，EECP)[6]原理與ECP相同，均在患者的小腿及臀部包裹特制的氣囊套，通過心臟舒張期時(shí)對患者下肢進(jìn)行序貫充氣，收縮期時(shí)對下肢減壓，以此提高舒張壓，減輕心臟后負(fù)荷。但目前關(guān)于ECP與EECP的對比研究甚少。因此，本研究擬對比分析EECP和ECP對AMI的臨床療效，并探討兩者對患者心功能、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)及血流動力學(xué)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集2020年3月至2021年3月秦皇島市第一醫(yī)院收治的100例AMI患者的臨床資料，根據(jù)治療方式不同將研究對象分為對照組(n=49)和觀察組(n=51)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《中華醫(yī)學(xué)會中國心力衰竭診斷和治療指南》中的心功能Ⅱ～Ⅳ級者[7]；(2)患者臨床資料完整且未合并其他組織器官惡性病變者。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在精神疾病、惡性腫瘤等既往史。對照組中，男性33例，女性15例；年齡38～60歲，平均(46.24±3.14)歲；發(fā)病至就診時(shí)間1～3.5 h，平均(2.15±0.37)h。觀察組中，男性38例，女性13例；年齡40～56歲，平均(45.93±3.25)歲；發(fā)病至就診時(shí)間1.4～3.3 h，平均(1.85±0.82)h。兩組患者性別、年齡、發(fā)病至就診時(shí)間等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)心臟康復(fù)治療，具體包括急性期絕對臥床休息，并進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，給予4～6 L/min常規(guī)吸氧，給予患者安靜的休息環(huán)境，復(fù)查心肌標(biāo)志物，心電圖，患者病情變化時(shí)可遵醫(yī)囑給予相應(yīng)藥物。在此基礎(chǔ)上對照組聯(lián)合ECP，在小腿、大腿和臀部上分別包扎上氣囊，利用心電觸發(fā)，在心臟舒張時(shí)依次從小腿、大腿和臀部序貫性逐段加壓，驅(qū)動血液回返，增加心臟輸出血量，同時(shí)促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，改善缺血狀態(tài)，ECP治療每兩日1次，30 min/次。觀察組在給予上述常規(guī)心臟康復(fù)外，聯(lián)合EECP，EECP：由控制主機(jī)、治療床和包裹人體雙下肢和臀部的三級氣囊組成，治療原理、方法同對照組，治療頻率為每日一次，治療時(shí)間為30 min/次。7 d為1個(gè)療程，EECP儀器由重慶施康科技發(fā)展股份有限公司提供。

1.3 觀察及評價(jià)指標(biāo)

(1)出血風(fēng)險(xiǎn)評分(CRUSADE)[8]：采用心血管內(nèi)科用于評定患者出血情況的CRUSADE量表對比干預(yù)前與治療后兩周兩組患者出血好轉(zhuǎn)情況，包括基線血細(xì)胞比容、收縮壓、肌酐清除率、心率4個(gè)方面，根據(jù)各項(xiàng)進(jìn)行評分，將各積分相加，≤20分為極低危，21～30分為低危，31～40分為中危，41～50分為高危，>50分為極高危，分值與危險(xiǎn)程度呈負(fù)相關(guān)。(2)心功能評分(Killip)[9]：由醫(yī)生評定患者治療后心功能變化，分為四級，Ⅰ級表示無明顯心衰，Ⅱ級表示肺部啰音<50%，出現(xiàn)奔馬律，Ⅲ級表示肺部啰音>50%，Ⅳ級表示心源性休克，級別高低與心功能成反比，統(tǒng)計(jì)治療后心功能Ⅰ級占比人數(shù)，將Ⅰ級患者視為干預(yù)有效。(3)內(nèi)分泌因子水平變化：于干預(yù)前、干預(yù)一周時(shí)采集患者晨間空腹時(shí)靜脈血標(biāo)本，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)測定血清甲狀旁腺素(serum parathyroid hormone，PTH)、血管緊張素Ⅱ(angiotensin，AngⅡ)、醛固酮(aidosteone，ALD)、血漿腎素水平(plasma rennin，PRA)的表達(dá)水平[10]，均嚴(yán)格使用說明進(jìn)行操作。(4)血流動力學(xué)：于干預(yù)前、干預(yù)一周時(shí)測定三組數(shù)據(jù)變化，采用無創(chuàng)超聲心輸出量測定(ultrasonic cardiac output monitor，USCOM)系統(tǒng)的靜息、動態(tài)、監(jiān)護(hù)三種模式評估治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、每博輸出量(volume per blog，SV)、心輸出量(cardiac output，CO)變化[11]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者CRUSADE評分比較

治療后，觀察組患者血細(xì)胞比容、收縮壓、肌酐清除率、心率評分均低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預(yù)前后CRUSADE評分比較

2.2 兩組患者治療后Killip分級比較

治療后，觀察組患者總有效率(即心功能分級Ⅰ級占比)高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療后Killip分級比較[n(%)]

2.3 兩組患者PTH、AngⅡ、ALD、PRA比較

治療后，觀察組PTH、ALD、PRA表達(dá)水平高于對照組(P<0.05)，而AngⅡ表達(dá)水平低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后PTH、AngⅡ、ALD、PRA比較

2.4 兩組患者血流動力學(xué)比較

治療后，觀察組LVEF、SV、CO均高于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者干預(yù)前后血流動力學(xué)比較

3 討論

AMI是心血管疾病中最常見的一種類型，盡管目前AMI的主要治療手段已有及時(shí)疏通阻塞冠狀動脈、恢復(fù)缺血缺氧心肌功能、藥物治療、手術(shù)治療等[12-13]，但仍有部分患者經(jīng)治療無效去世，由于AMI起病急且變化快，倘若未給予最有效的治療則會嚴(yán)重影響患者的生命安全[14]。心肌梗塞病灶邊緣存在的部分可逆、可挽救的受損心肌細(xì)胞對AMI患者的救治至關(guān)重要，盡早建立側(cè)支循環(huán)更是改善預(yù)后的重要手段[15]。EECP可增加心臟舒張期的血液回流及心肌灌注，改善心功能。

本研究顯示，治療后觀察組心功能(CRUSADE評分、Killip分級、血流動力學(xué))優(yōu)于對照組(P<0.05)，說明應(yīng)用EECP聯(lián)合個(gè)性化心臟康復(fù)方案可改善AMI患者心功能，降低心肌出血風(fēng)險(xiǎn)，提升心功能評級，促使冠狀動脈血流正常運(yùn)行。本研究中，AMI患者治療后Killip分級、LVEF得到改善的結(jié)果，與既往研究[16]相似。分析其原因可能為：EECP可實(shí)時(shí)推算出心臟收縮期和舒張期，并在舒張期逐級加壓，在收縮期放氣，使下肢減壓，接受來自主動脈的血液，進(jìn)而促使主動脈內(nèi)收縮壓下降，減輕心臟射血阻力，使血流加速流向遠(yuǎn)端以及促進(jìn)側(cè)支循環(huán)維持，從而達(dá)到改善心功能，降低出血風(fēng)險(xiǎn)，促進(jìn)心室射血分?jǐn)?shù)和心搏出量恢復(fù)正常。

此外，本研究還顯示，治療后兩組患者各內(nèi)分泌因子參與AMI疾病發(fā)展，其中觀察組患者PTH、ALD、PRA高于對照組，AngⅡ則低于對照組(P<0.05)，說明應(yīng)用EECP聯(lián)合個(gè)性化心臟康復(fù)方案可激活A(yù)MI患者神經(jīng)內(nèi)分泌遞質(zhì)，促使AMI患者冠狀動脈再通，改善心肌缺血癥狀。分析原因可能為：RASS是人體內(nèi)最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，與循環(huán)系統(tǒng)相互作用，共同維持人體各個(gè)系統(tǒng)之間的平衡。EECP作用過程中，反博通過提高主動脈舒張壓以增加冠狀動脈供血，使心臟泵血功能得到增進(jìn)，更易建立側(cè)支循環(huán)，從而調(diào)節(jié)RASS系統(tǒng)，引起血管平滑肌收縮以及水鈉潴留，產(chǎn)生升壓作用，血流切應(yīng)力增加，血流刺激充足，血管腔也隨之?dāng)U大，心肌灌注壓提高，二者共同作用下促使心功能恢復(fù)正常。AngⅡ在AMI患者發(fā)病時(shí)大量釋放入血，增加腎血管阻力，降低腎小球?yàn)V過作用，同時(shí)增加鈉的重吸收作用，促進(jìn)AMI的發(fā)生發(fā)展。由于AMI發(fā)病時(shí)心肌組織功能減弱，有效血容量降低，導(dǎo)致ALD、PRA下降。PTH參與AMI的發(fā)病機(jī)制未見詳細(xì)報(bào)道，分析原因可能為AMI發(fā)作期時(shí)，血漿鈣離子濃度升高，而PTH的分泌主要受血漿鈣離子調(diào)節(jié)，使得PTH分泌受到抑制，而PTH正常時(shí)可促進(jìn)腎小管對人體的重吸收、排泄作用，對心血管系統(tǒng)有益，本研究中觀察組患者治療后PTH出現(xiàn)一定程度上升，與推測的發(fā)病機(jī)制一致，但確切的導(dǎo)致AMI患者發(fā)作期時(shí)PTH下降的機(jī)制尚未完全清楚，因此有待進(jìn)一步研究。本研究存在一定局限性，如干預(yù)時(shí)間僅為1周，對PTH與AMI的關(guān)系尚未研究透徹，此后的研究應(yīng)拉長研究跨度，增加多個(gè)時(shí)間點(diǎn)的PTH水平測量，以便更好深入探究PTH與心血管系統(tǒng)疾病的關(guān)系。

綜上所述，EECP可提升AMI患者心功能、血流動力學(xué)及激活體內(nèi)RAAS系統(tǒng)，改善心肌缺血狀態(tài)，維持側(cè)支循環(huán)。