顏義龍，仲秀華

（1. 南京鼓樓醫(yī)院集團儀征醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，江蘇 揚州 211400 ；2. 南京醫(yī)科大學附屬無錫人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，江蘇 無錫 214000）

慢性阻塞性肺疾病是由機體外致炎因子進入呼吸道，引起呼吸系統(tǒng)異常炎癥反應，導致呼吸氣流持續(xù)受限的一種疾病。此病患者多為老年人。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者會出現動脈血氧分壓（partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2）降低、動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2）升高的情況，病情嚴重者可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭[1-2]。目前，臨床上常采用呼吸機對AECOPD 患者進行治療，以改善其肺通氣功能。進行無創(chuàng)通氣治療主要是利用無創(chuàng)呼吸機提高患者的血氧水平，改善其肺通氣功能，減少其體內CO2的潴留，維持其體內的酸堿平衡[3-4]。本文對我院收治的90 例AECOPD 患者進行分組研究，旨在探究用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 對患者肺功能及Toll 樣受體4（Toll like receptor 4，TLR4）/ 核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）信號通路的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2020 年6 月期間我院收治的90 例AECOPD 患者作為研究對象。其納入標準是：1）病情符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[5]中關于AECOPD 的診斷標準；2）自愿參與本研究；3）對治療的依從性較好。其排除標準是：1）臨床資料不全；2）患有血液系統(tǒng)疾??；3）存在認知障礙。按照治療方式的不同將其分為對照組（n=45）和觀察組（n=45）。對照組患者中有男25 例，女20 例；其年齡為40 ～72 歲，平均年齡（56.21±5.34）歲。觀察組患者中有男26 例，女19 例；其年齡為42 ～72 歲，平均年齡（57.01±5.04）歲。兩組研究對象的基本資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

為對照組患者采用有創(chuàng)通氣療法進行治療，方法是：對患者進行氣管插管，然后對其進行有創(chuàng)機械通氣。將治療模式設置為同步間歇性指令通氣聯合壓力支持模式。在患者的病情穩(wěn)定后，可為其拔管脫機。在其血氧飽和度超過90% 后，也可為其撤除呼吸機。為觀察組患者采用無創(chuàng)通氣療法進行治療，方法是：協(xié)助患者帶好鼻罩或面罩，為其連接無創(chuàng)呼吸機（生產廠家：美國飛利浦偉康公司；型號：V60）。將治療參數設置如下：治療模式設置為同步/ 時間模式，血氧飽和度設置為88% ～92%，呼氣壓力設置為4 ～5 cmH2O，氧氣濃度設置為29% ～41%，呼吸頻率設置為12 ～16 次/min。根據患者病情的變化情況為其調節(jié)吸氣壓力（通?？刂圃? ～23 cmH2O 之間）。

1.3 觀察指標

1）肺功能指標。分別于治療前后使用日本捷斯特HI-101 型便攜式肺功能儀對兩組患者的用力肺活量(forced vital capacity，FVC)、1 s 用力呼氣量(forced expiratory volume in one second，FEV1)、1 s 用力呼氣量占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）進行測定。2）動脈血氣指標。分別于治療前后使用全自動血氣分析儀（生產廠家：上海聚慕醫(yī)療器械有限公司；型號：GEM Premier 5000）對兩組患者的動脈血pH、PaO2、PaCO2進行測定。3）TLR4/NF-κB 信號通路。分別于治療前后采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應法對兩組患者外周血單個核細胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA的表達水平進行測定。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件處理研究數據。計量資料用均數± 標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者肺功能指標的比較

治療前， 兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 均高于對照組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 治療前后兩組患者肺功能指標的比較（± s）

表1 治療前后兩組患者肺功能指標的比較（± s）

C（L）FEV（L）FEV/組別FV11FVC（%）治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=45）1.38±0.341.93±0.410.77±0.141.45±0.3456.57±6.6574.64±9.37對照組（n=45）1.39±0.361.75±0.440.76±0.151.17±0.3256.64±6.3566.47±9.67 t 值0.135 2.008 0.403 4.441 0.051 4.070 P 值0.893 0.048 0.688 0.000 0.959 0.000

2.2 治療前后兩組患者動脈血氣指標的比較

治療前， 兩組患者的動脈血pH、PaO2、PaCO2相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者的動脈血pH、PaO2均高于對照組患者，其PaCO2低于對照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者動脈血氣指標的比較（± s）

表2 治療前后兩組患者動脈血氣指標的比較（± s）

組別動脈血pHPaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=45）7.23±0.047.34±0.0150.64±7.2779.95±8.8868.24±7.2144.64±5.71對照組（n=45）7.24±0.037.32±0.0450.75±7.7870.57±8.5768.75±7.3150.48±6.01 t 值1.342 3.254 0.069 5.099 0.333 4.726 P 值0.183 0.002 0.945 0.000 0.740 0.000

2.3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較

治療前，兩組患者外周血單個核細胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達水平相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者外周血單個核細胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達水平均低于對照組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較（± s）

表3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較（± s）

組別TLR4 mRNANF-κB mRNA治療前治療后治療前治療后觀察組（n=45）1.01±0.310.27±0.081.03±0.280.31±0.07對照組（n=45）1.05±0.320.56±0.141.04±0.270.54±0.15 t 值0.602 12.065 0.172 9.321 P 值0.549 0.000 0.863 0.000

3 討論

AECOPD 患者易出現支氣管收縮、氣道重塑等情況[6-7]。目前臨床上常采用呼吸機對此病患者進行通氣治療，以改善其肺通氣功能，減少其體內CO2的潴留，防止其發(fā)生低氧血癥[8-9]。無創(chuàng)通氣療法是臨床上常用的一種通氣療法。此療法具有操作簡單、無創(chuàng)、不易引起肺部感染等優(yōu)點。近年來，此療法在治療AECOPD 方面得到了廣泛的應用。大量的研究表明，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 的臨床療效較好，可有效地改善患者的肺功能，提高其肺泡通氣量，促進其體內CO2的排出，防止其發(fā)生低氧血癥，加快其自主呼吸功能的恢復。本研究的結果顯示，治療后，觀察組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC、動脈血pH、PaO2均高于對照組患者，其PaCO2低于對照組患者，P＜0.05。這表明，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 可有效地改善患者的肺功能指標和動脈血氣指標。TLR4/NF-κB 信號通路具有介導炎癥反應的作用[10]。本研究的結果顯示，治療后，觀察組患者外周血單個核細胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達水平均低于對照組患者，P＜0.05。這表明，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 可有效地調節(jié)患者的TLR4/NF-κB 信號通路，減輕其體內的炎癥反應。

綜上所述，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 的效果較好，可有效地改善患者的肺功能指標和動脈血氣指標，調節(jié)其TLR4/NF-κB 信號通路，減輕其體內的炎癥反應。