邊樹(shù)偉，周志安

(承德市中心醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，河北 承德 067024)

1 臨床資料

患者，女性，72歲，主因“勞累后胸悶氣短20年，加重1年”于2020年5月3日入承德市中心醫(yī)院。患者于1年前出現(xiàn)勞累及活動(dòng)后胸悶、氣短及心悸，休息約10 min后可緩解，無(wú)胸痛、喘憋及黑朦等癥狀。入院前1周于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查心電圖示頻發(fā)室性早搏(premature ventricualr contraction，PVC)二聯(lián)律及左房增大。給予胺碘酮及酒石酸美托洛爾治療效果欠佳，癥狀無(wú)改善。既往高血壓病史20年，血壓控制良好；高脂血癥多年，口服阿托伐他汀治療。否認(rèn)打鼾史。

入院查體：血壓105/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，身高160 cm，體質(zhì)量80 kg, 體質(zhì)量指數(shù) 31.3 kg/m2。神清語(yǔ)利，兩肺呼吸音清，無(wú)啰音。心率88次/min，律不齊，可聞及早搏。腹軟，雙下肢不腫。入院查心電圖示頻發(fā)室性早搏，不正常T波改變(圖1)。

圖1 入院時(shí)心電圖Figure 1 Electrocardiogram at admission

心臟超聲示左心室舒張末內(nèi)徑 54 mm、左心室收縮末內(nèi)徑43 mm、室間隔11 mm、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)42%(50%～70%)、縮短分?jǐn)?shù)27%(>20%)、左房前后徑41 mm、上下徑56 mm、左右徑41 mm、左心擴(kuò)大、二尖瓣輕-中度反流、肺動(dòng)脈瓣、三尖瓣輕度反流。24 h動(dòng)態(tài)心電圖示室性早搏總數(shù)44 776(41.6%)、室性二聯(lián)律505陣、室性三聯(lián)律45陣、室性四聯(lián)律2陣。行冠狀動(dòng)脈造影呈右優(yōu)勢(shì)型，右冠狀動(dòng)脈脈未見(jiàn)明顯狹窄(圖2A)，左主干未見(jiàn)明顯狹窄(圖2B)，左前降支未見(jiàn)明顯狹窄(圖2C)，左回旋支中段彌漫斑塊(圖2D)。

圖2 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果Figure 2 Coronary angiography resultsA: right coronary artery; B: left main; C: left anterior descending; D: left circumflex.

行室性早搏射頻消融術(shù)。術(shù)后患者胸悶、氣短及心悸癥狀消失。術(shù)后第2天復(fù)查24 h動(dòng)態(tài)心電圖示室性早搏總數(shù)136次(0.1%)、單個(gè)室性早搏136次(0.1%)。1個(gè)月后復(fù)查超聲心動(dòng)圖示左心室舒張末內(nèi)徑51 mm、左心室收縮末內(nèi)徑38 mm、室間隔11 mm、左心室射血分?jǐn)?shù)52%(50%～70%)、縮短分?jǐn)?shù)27%(>20%)、左房前后徑35 mm、上下徑49 mm、左右徑37 mm、二尖瓣及主動(dòng)脈瓣輕度反流。確診為PVC-ICM。

2 討 論

該患者既往有高血壓病、高脂血癥及肥胖等冠心病危險(xiǎn)因素，有活動(dòng)后胸悶、氣短及心悸的癥狀，心電圖亦存在T波改變，故易誤診為冠心病?；颊咴诮邮芄跔顒?dòng)脈造影檢查后，排除冠心病診斷。后續(xù)給予室性早搏射頻消融術(shù)，術(shù)后室性早搏由術(shù)前41.6%下降至0.1%，心功能亦明顯改善。引起心臟收縮功能下降有多重原因，如缺血性心肌病及擴(kuò)張性心肌病等。因此，室性早搏致心肌病(premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy，PVC-ICM)容易發(fā)生誤診漏診，產(chǎn)生不良的后果或治療效果差。

目前尚無(wú)對(duì)PVC-ICM疾病統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床上主要是回顧性和排除性的診斷[1]，如能明確PVC發(fā)生時(shí)間早于心功能不全更有意義。目前通用的標(biāo)準(zhǔn)：首先患者頻發(fā)PVC，超聲提示心臟結(jié)構(gòu)正常，但LVEF<50%；其次經(jīng)藥物或?qū)Ч芟谥委熀?，PVC數(shù)量減少80%以上[2]，同時(shí)LVEF>50%或明顯改善，較基線值升高>15%。此患者均符合以上特點(diǎn)。Bhushan等[3]提出，PVC-ICM具有以下特點(diǎn)：(1)多為年輕患者且無(wú)其他基礎(chǔ)心臟病史和心血管病危險(xiǎn)因素；(2)超聲無(wú)心肌異常增厚和瘢痕組織；(3)無(wú)明確的冠狀動(dòng)脈疾病史；(4)PVC為頻發(fā)(>20 000/24 h)，多起源于右室流出道；(5)PVC形態(tài)多為1或2種。該患者除第1條外均符合，并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影顯示冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄。經(jīng)射頻消融術(shù)后心功能很快恢復(fù)，且LVEF較基線值升高23.8%。

發(fā)病機(jī)制：(1)左右心室間和(或)心室內(nèi)收縮不同步[4]；(2)頻發(fā)PVC誘發(fā)心肌缺血[5]；(3)PVC導(dǎo)致心肌舒張功能障礙[4]；(4)其他觀點(diǎn)，如頻發(fā)PVC升高心臟和外周交感神經(jīng)興奮性，影響血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)而影響心功能[6]。也有研究發(fā)現(xiàn)，PVC-ICM可能與PVC起源的部位有關(guān)[1]。

臨床表現(xiàn)：PVC-ICM無(wú)特異性臨床表現(xiàn)，個(gè)體差異大。早期主要是PVC的癥狀，可表現(xiàn)為心悸、胸悶、先兆暈厥或暈厥、氣短等，且心悸出現(xiàn)多早于氣短。后期多為心功能不全癥狀，運(yùn)動(dòng)耐力下降，甚至心源性休克或猝死。查體往往無(wú)明顯陽(yáng)性體征，心力衰竭時(shí)心率多>100次/min，有肺淤血時(shí)雙肺底可聞及濕啰音[1，5]。

治療：PVC是引起心肌病的根本原因，因此，心肌病治療的關(guān)鍵是抑制及消除引起心肌病的PVC。(1)藥物治療[1]。如果患者明確頻發(fā)PVC，出現(xiàn)心悸等癥狀，心臟超聲提示左室射血分?jǐn)?shù)下降，藥物仍可作為一線治療。藥物治療首選β受體拮抗劑，控制室性早搏的同時(shí)減少心血管事件[7]。也可考慮氟卡尼和普羅帕酮。但左室功能發(fā)生異常者，只有胺碘酮和β受體拮抗劑可供選擇，同時(shí)加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。藥物治療可能會(huì)起到減少早搏、改善癥狀及抑制心肌重構(gòu)的作用。弊端是不能根治、有效率低，且長(zhǎng)期服用藥物存在不良反應(yīng)及依從性、耐受性差等缺點(diǎn)?？傊?，藥物治療作用有限。(2)射頻消融。當(dāng)患者有PVC癥狀明顯，明確左室功能不全，且除外其他的心力衰竭病因時(shí)，首選射頻消融，對(duì)于藥物治療效果差，或者不能耐受藥物治療，亦可首選射頻消融[8]。也有研究表明對(duì)于PVC負(fù)荷>20%時(shí)，應(yīng)盡早行射頻消融治療[9]。對(duì)于PVC，此技術(shù)成功率高、安全性好、并發(fā)癥較少，且可根治。射頻消融有效的標(biāo)準(zhǔn)是PVC負(fù)荷降低>80%[9]，嚴(yán)格來(lái)說(shuō)，PVC減少甚至消除的同時(shí)，心功能恢復(fù)即為有效。Hasdemir等[10]發(fā)現(xiàn)，心功能在術(shù)后第1周恢復(fù)最快，并可預(yù)測(cè)心功能恢復(fù)的程度。

綜上，目前PVC-ICM這一概念仍存在較多的誤區(qū)，但無(wú)器質(zhì)性心臟病依據(jù)的PVC并非都是“良性”。頻發(fā)PVC可損害左室功能并導(dǎo)致心肌病，可能需要一個(gè)較長(zhǎng)的或不確定的過(guò)程。射頻消融治療PVC-ICM療效確切，可逆轉(zhuǎn)心力衰竭。無(wú)論那種治療，均需要隨訪3～6個(gè)月，應(yīng)密切隨訪評(píng)估療效及PVC復(fù)發(fā)情況。另外，早期識(shí)別能誘發(fā)心肌病的PVC高?；颊撸M早干預(yù)，防治心力衰竭發(fā)生更有臨床意義。