張影

AMI 是一種臨床常見心血管疾病,主要是由于冠狀動脈閉塞引發(fā)局部心肌缺氧、缺血、壞死,疾病發(fā)生后容易引發(fā)各種并發(fā)癥,其中室性心律失常是AMI最常見的并發(fā)癥之一,會進一步加重患者心肌缺血癥狀,降低心肌舒張、收縮功能,導致全身血液循環(huán)不暢,對患者生命安全構(gòu)成威脅［1］。胺碘酮是20 世紀70 年代初期出現(xiàn)的抗心律失常藥物,既往有研究表明［2］：胺碘酮可有效降低AMI 后室性心律失?；颊咴绮螖?shù),提高左室射血分數(shù),安全性較高。鑒于此,本文分析AMI 后室性心律失常中應用胺碘酮的價值,分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年6 月～2019 年6 月本院收治的108 例AMI 后室性心律失?；颊?隨機分為治療組與對照組,各54 例。治療組中,女22 例、男32 例；年齡48～72 歲,平均年齡(60.52±5.64)歲；梗死部位：18 例前間壁、17 例下壁、19 例廣泛前壁；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為20～25 kg/m2,平均BMI 為(22.25±1.64)kg/m2；心功能分級：19 例Ⅱ級、22 例Ⅲ級、13 例Ⅳ級；病程1～6 h,平均病程為(3.52±1.85)h。對照組中：女20 例、男34 例；年齡49～71 歲,平均年齡(60.55±5.61)歲；梗死部位：19 例前間壁、18 例下壁、17 例廣泛前壁；BMI 為19～26 kg/m2,平均BMI 為(22.29±1.61)kg/m2；心功能分級：20 例Ⅱ級、21 例Ⅲ級、12 例Ⅳ級；病程2～5 h,平均病程(3.55±1.91)h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。醫(yī)院倫理委員會已批準本項研究?；颊咧?、簽署“知情同意書”,經(jīng)倫理委員會審批。

納入標準：①與《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》［3］中診斷標準相符,經(jīng)心臟超聲、心肌酶確診；②24 h 動態(tài)心電圖確診為“室性心律失常”。

排除標準：①正處妊娠、懷孕期；②伴惡性腫瘤；③酒精、藥物濫用史者；④對本文涉及藥物過敏者；⑤精神病史；⑥伴心衰、呼吸衰竭；⑦近2 周行抗心律失常治療；⑧經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)史；⑨存在嚴重身體缺陷者；伴凝血障礙、內(nèi)分泌疾病。

1.2 方法

1.2.1 對照組 予以50 mg 利多卡因,靜脈推注,病情好轉(zhuǎn)后,改為靜脈滴注,速率為0.5～1.0 mg/min,連續(xù)給藥48～72 h,直至患者心率穩(wěn)定24 h 后停藥。

1.2.2 治療組 予以150 mg 胺碘酮溶于20 ml 0.9%生理鹽水中,靜脈注射,若心率無變化,則再次注射150 mg,總注射次數(shù)＜4 次。病情好轉(zhuǎn)后,改為靜脈滴注,速率是0.50～0.75 mg/min,直至患者心率穩(wěn)定24 h 后改為胺碘酮口服,200 mg/次,2 次/d,持續(xù)用藥14 d。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組臨床療效、心功能指標、QRS 波時間、室性心律失常發(fā)作次數(shù)、不良反應發(fā)生情況。①臨床療效判定標準［4］：室性早搏消失＞90%為顯效。室性早搏消失60%～89%為有效。室性早搏消失＜59%為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②心功能指標：以彩色多普勒超聲診斷儀監(jiān)測LVESD、LVEDD、LVEF。③以動態(tài)心電圖儀監(jiān)測QRS 波時間、室性心律失常發(fā)作次數(shù)。④不良反應：包括惡心嘔吐、低血壓、甲狀腺功能低下、心動過緩等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 治療組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組心功能指標對比 治療前,治療組LVESV、LVEDV、LVEF 分別為(182.62±3.62)ml、(268.61±4.62)ml、(28.62±3.62)%,與對照組的(183.02±3.59)ml、(269.62±4.55)ml、(28.26±3.14)%對比,差異無統(tǒng)計學意義(t=0.5765、1.1446、0.5520,P=0.5655、0.2550、0.5821＞0.05)。治療后,治療組LVESV、LVEDV、LVEF分別為(156.25±1.62)ml、(240.06±2.22)ml、(39.62±3.58)%,均優(yōu)于對照組的(175.26±2.22)ml、(258.26±3.62)ml、(31.26±3.14)%,差異有統(tǒng)計學意義(t=50.8306、31.4946、12.9009,P=0.0000、0.0000、0.0000＜0.05)。

2.3 兩組QRS 波時間、室性心律失常發(fā)作次數(shù)對比治療前,治療組QRS 波時間、室性心律失常發(fā)作次數(shù)分別為(0.13±0.04)s、(1261.51±15.26)次,與對照組的(0.14±0.05)s、(1258.96±15.37)次對比,差異無統(tǒng)計學意義(t=1.1476、0.8652,P=0.2537、0.3889＞0.05)。治療后,治療組QRS 波時間、室性心律失常發(fā)作次數(shù)分別為(0.07±0.01)s、(905.25±9.25)次,均低于對照組的(0.10±0.02)s、(1005.25±11.24)次,差異有統(tǒng)計學意義(t=9.8590、50.4814,P=0.0000、0.0000＜0.05)。

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況對比 治療組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

當前,隨著我國人們生活方式、飲食結(jié)構(gòu)不斷變化,AMI 發(fā)生率逐年增高,已成為危害我國居民身體健康、生命安全的重大公共衛(wèi)生問題之一［5］。AMI 患者典型臨床癥狀為胸痛,心肌酶以及心電圖等均出現(xiàn)動態(tài)變化。室性心律失常是AMI 常見的并發(fā)癥之一,具體體現(xiàn)為心室顫動、室性心動過速、室性早搏等,也是導致AMI 患者死亡的重要原因和獨立危險因素［6］。室性心律失常一般發(fā)生于AMI 發(fā)生后的1～2 d 內(nèi),患者同時伴有暈厥、頭暈、乏力等癥狀。據(jù)不完全統(tǒng)計：AMI 后室性心律失?；颊叩乃劳雎矢哌_60%［7］。臨床有研究表明：充分、持續(xù)、及早的開放梗死動脈是治療AMI 的關(guān)鍵［8］。AMI 后室性心律失常患者由于心肌組織纖維化、萎縮,導致心肌傳導不齊,風險性較高,如果治療不及時或方法不當,患者死亡率較高,明顯增加了治療難度［9］。

本研究結(jié)果顯示：治療組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,治療組LVESD、LVEDD、LVEF 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,治療組QRS 波時間、室性心律失常發(fā)作次數(shù)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組不良反應率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。蔣齊勇等［10］研究結(jié)果與本研究結(jié)果接近,提示AMI 后室性心律失常治療中胺碘酮的應用效果及安全性顯著。針對本次研究結(jié)果分析如下：利多卡因是臨床治療AMI 后室性心律失常的常用藥,雖然具有抗心律失常功效,但隨著臨床對利多卡因的不斷深入研究,發(fā)現(xiàn)利多卡因在抗心衰的同時,也會造成即時性心律失常或潛在心律失常,且長期使用,容易出現(xiàn)低血壓、惡心嘔吐等不良反應,綜合效果一般。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,可有效阻斷L 型鈣通道、鉀通道以及鈉通道,延長心肌組織動作電位,減慢竇房結(jié)、房室結(jié)傳導,終止心室以及心房折返,對電流流出具有顯著抑制作用,起到改善患者心功能的作用和效果。胺碘酮靜脈推注或口服后,可有效擴張血管,改善血管微循環(huán),減少心律失常對心肌組織造成的毒副作用、損傷,同時擴張外周血管,促進心律失常等癥狀消退。胺碘酮半衰期較長,藥物作用持久,且無明顯不良反應發(fā)生,即便是出現(xiàn)惡心嘔吐、低血壓等不良反應,不必過于擔心,停藥后即可恢復。

綜上所述,AMI 后室性心律失常患者采納胺碘酮治療,具有顯著抗心衰功效,可有效提高左室射血分數(shù),且不良反應發(fā)生率較低,臨床應用價值較高,值得進一步推廣。