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        超聲評價心臟再同步化治療對心力衰竭患者心肌灌注的影響

        2022-01-18 06:23:46李智
        中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2021年11期
        關(guān)鍵詞:微泡射血心動圖

        李智

        作者單位:河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科,河南 洛陽 471000

        目前在缺血性心肌病患者中應(yīng)用心臟再同步治療(Cardiac resynchronization therapy,CRT)的循證標準仍然較少,CRT 可改善患者的心肌灌注以及心臟同步性[1]。心力衰竭發(fā)病率和死亡率較高[2,3],除常規(guī)口服藥物外,CRT 是頑固性心力衰竭患者可行的治療策略[4]。通過雙心室起搏的CRT 可支持心室收縮,增加心輸出量,緩解心力衰竭癥狀,改善患者的生活質(zhì)量,并降低總體死亡率[5]。二維斑點追蹤成像和實時心肌造影超聲心動圖(RT-MCE)是評估CRT 后心臟功能的新技術(shù)[6,7]。血漿腦鈉肽主要由心臟釋放,可表現(xiàn)出多種有益的心血管效應(yīng)[8]。由此,本研究通過檢測患者治療前后血漿腦鈉肽水平和左心室射血分數(shù)、左心室舒張中期容積、徑向應(yīng)變等指標來探討CRT 改善心肌灌注的效果。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料選取2018年1月~2020年10月來我院檢查并確診為心力衰竭的患者120 例,其中病例脫落20 例,共100 例納入研究。男45 例(45.0%),女55 例(55.0%),平均年齡(63.47±6.37)歲,平均體質(zhì)指數(shù)(25.74±2.64)kg/m2,有吸煙史59 例(59.0%),有高血壓史69 例(69.0%)。

        納入標準:18~70 歲,性別不限;常規(guī)超聲心動圖檢查左心室功能正常;確診為冠心病心肌缺血。排除標準:心肌梗死病史、嚴重心臟手術(shù)史者;造影劑禁忌證或超聲心動圖聲學(xué)窗口不足者;精神發(fā)育遲滯、嚴重視力和聽力障礙、失語癥和其他影響檢查者;有精神疾病家族史者;中途退出試驗者;研究過程中轉(zhuǎn)院治療者。對于研究中途退出的患者按照1∶1 比例相應(yīng)補充受試者。患者及其直系家屬在充分了解研究過程的基礎(chǔ)上簽署參與該臨床研究的知情同意書;試驗遵循《渥太華工作組關(guān)于臨床試驗注冊的聲明》。

        1.2 方法

        1.2.1 心肌灌注造影 在IE33 超聲系統(tǒng)使用實時對比脈沖序列對所有患者進行RT-MCE 研究,其中1~5MHz 掃描換能器為低發(fā)射功率以脈沖反轉(zhuǎn)功率多普勒模式預(yù)設(shè),速率為20~22 幀/s。將超聲造影劑(布拉科公司,意大利)59mg 溶解在5ml 生理鹽水中,其中一半在2min 內(nèi)靜脈注射。給藥期間或之后,患者均未觀察到副作用。在完全心肌對比填充后,觸發(fā)高能脈沖機械指數(shù)(1.6)以破壞微泡,并將儀器轉(zhuǎn)變?yōu)閷崟r成像機械指數(shù)(0.1)的較低能量狀態(tài),以顯示微泡填充過程。心肌造影,獲得頂端2室、4 室和長軸部分,并且觀察逐壁圖像以優(yōu)化結(jié)果并避免衰減和肋骨陰影的偽影。將機器設(shè)置調(diào)整到最佳狀態(tài)以獲得理想圖像。當渾濁化在心腔和心肌中達到穩(wěn)定狀態(tài)時,應(yīng)用瞬時微泡破碎的高機械指數(shù)(1.6)爆發(fā)(8 幀)。自動恢復(fù)到低機械指數(shù),用于連續(xù)成像微泡補充,在閃光后的呼氣末期至少10 個心動周期。

        1.2.2 RT-MCE 分析 通過Q-Lab 和兩名對CAG 數(shù)據(jù)不知情的、有經(jīng)驗的醫(yī)生分析RT-MCE 圖像。根據(jù)心尖4 室、2 室和長軸視圖將左心室心肌分成17段。半定量心肌灌注分析評分:對比度均勻分布為1,非均勻分布為0.5,非可視化分布為0。與CAG冠狀動脈狹窄相關(guān)的RT-MCE 評分為0.5 的片段被定義為缺血節(jié)段。使用離線心電圖觸發(fā)的分析軟件在補充序列的所有心動周期中選擇收縮末期結(jié)束(T 波結(jié)束)。在感興趣區(qū)域自動測量平均信號強度。位于第1 次閃光后收縮末期幀中的ROI 被自動復(fù)制到隨后選擇的幀上,并且逐幀地手動重新對準,以在整個補充序列中維持心室壁內(nèi)的中心點。將節(jié)段SI 對時間(t)作圖,隨后再填充曲線擬合到指數(shù)函數(shù):y(t)=A(1-exp-βt)+C。獲得節(jié)段MCE 參數(shù)、心肌血流量速度的β和平均心肌血流量的A×β,并分析每個冠狀動脈區(qū)域。通過在8 周內(nèi)對10 例隨機選擇的患者進行重復(fù)分析,獲得A 和β 的觀察者內(nèi)變異性的測量值。

        1.2.3 血液動力學(xué)分析 CRT 前后,所有受試者進行了二維、三維超聲心動圖以及RT-MCE 測量。數(shù)據(jù)以DICOM 格式存儲。此外,使用Philips Q-Lab 8.1工作站分析左心室射血分數(shù)、左心室舒張末期容積。用二維斑點追蹤成像定量左心室同步,從頂端3 和2 腔視圖(縱向應(yīng)變)以及胸骨旁短軸視圖(徑向和周向應(yīng)變)自動跟蹤和分析。測定12 個基底區(qū)域和左心室中段水平的徑向應(yīng)變R12SD 的峰-時間峰值的標準偏差。

        1.2.4 酶聯(lián)免疫吸附實驗 受試者在進行CRT 前后抽取早晨空腹靜脈血3ml,靜止4h 后在2 500r/min的離心機內(nèi)離心18min,然后置于-75℃冰箱中待檢。將抗血漿腦鈉肽的兔多克隆IgG 在50mM 碳酸鹽-碳酸氫鹽緩沖液(pH 為9.6)中以1∶500 稀釋,并涂布在96 孔板上。將孔板在4℃下放置過夜,在含有3%牛血清白蛋白(BSA)的PBS 中孵育60min,然后用含有0.1%Tween-20,pH 為7.4 的PBS 洗滌。將50μl 等份的純化血漿腦鈉肽抗原和臨床樣品分配到每個孔中,并將孔板在37℃下孵育2h。每個平板具有血漿腦鈉肽陽性和陰性對照抗原。洗滌平板,然后在含有1%BSA 的PBS 中以50μl 1∶1000稀釋對血漿腦鈉肽的小鼠單克隆IgG 在37℃孵育1h。洗滌后,將平板在37℃下與山羊IgG 一起在含有1%BSA 的PBS 中以1∶5 000 稀釋的與辣根過氧化物酶(HRP)綴合的兔抗原綴合。使用鄰苯二胺和H2O2作為酶底物檢測免疫板上的HRP 活性。用2M H2SO4終止顯色,用酶標儀在492nm 處測量吸光度。如果吸光度大于陰性對照的吸光度,則認為結(jié)果為陽性。滴度表示為樣品的最高稀釋度的倒數(shù),顯示陽性信號。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0 統(tǒng)計分析軟件,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料用百分率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗;P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 CAD 患者心肌灌注半定量分析CRT 干預(yù)后,CAD 患者A、β及A×β均較干預(yù)前升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明患者心肌供血有所改善,見表1。

        表1 CAD 患者心肌灌注半定量分析(±s,n=100)

        表1 CAD 患者心肌灌注半定量分析(±s,n=100)

        時間AβA×β CRT 前7.55±0.820.29±0.022.10±0.18 CRT 后9.12±1.050.35±0.032.73±0.15 t 9.72611.20915.115 P<0.0010.001<0.001

        2.2 CRT 前后患者血漿腦鈉肽水平比較CRT 前患者血漿腦鈉肽水平為(2 265.14±137.58)ng/L,CRT后為(1 108.26±112.78)ng/L,CRT 前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4.228,P=0.001)。

        2.3 CRT 前后血液動力學(xué)比較CRT 干預(yù)后,患者的左心室射血分數(shù)較干預(yù)前增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而左心室舒張末期容積和徑向應(yīng)變較干預(yù)前降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2、圖1。

        表2 超聲心動圖檢測結(jié)果(±s)

        表2 超聲心動圖檢測結(jié)果(±s)

        時間n左心室射血分數(shù)(%)左心室舒張末期容積(ml)徑向應(yīng)變(ms)CRT 前10031.47±3.8636.17±4.2273.49±5.51 CRT 后10055.67±6.2830.23±3.6644.52±3.62 t 7.4457.4387.122 P 0.0010.0020.001

        圖1 RT-MCE 圖像

        3 討論

        雙心室起搏已被證明可改善心臟功能,CRT 是治療心力衰竭患者的有效選擇。以前大多數(shù)研究都集中在起搏電極的定位、A-V 延遲的優(yōu)化、QRS持續(xù)時間以及LV 同步的評估。同時,有效的心肌灌注可能在該過程中起重要作用。二維斑點追蹤成像是評估雙心室起搏預(yù)后的一種相對較新的技術(shù)[9]。CRT 對縱向、徑向和周向應(yīng)變的影響已在多項研究中得到證實。然而,這些指標的預(yù)測價值仍存在爭議[10]。在本研究中,觀察到CRT 后徑向不同步改善。RT-MCE 是一種非侵入性技術(shù),已被廣泛接受,可在床邊進行,以評估心力衰竭患者的LV功能和冠狀動脈血流儲備。

        CRT 不僅可改善微循環(huán)功能,還可增加左前降支冠狀動脈血流,這與局部心肌收縮的改善有關(guān)[11]。心肌細胞產(chǎn)生血漿腦鈉肽激素原,當慢性心力衰竭發(fā)展時,血漿腦鈉肽與利尿鈉肽受體A 和C 結(jié)合。生物學(xué)效應(yīng)包括利尿、舒張血管、抑制腎素和醛固酮產(chǎn)生,本研究發(fā)現(xiàn)CRT 后患者血漿腦鈉肽水平降低。冠狀動脈微循環(huán)功能障礙是心肌缺血的重要機制。定量RT-MCE 可評估分段和總冠狀動脈微循環(huán)功能。本研究中使用A、β 和A×β 定量評估患者的冠狀動脈微循環(huán)功能。心肌血流量降低和心肌血管阻力增加導(dǎo)致狹窄冠狀動脈血流減少。冠狀動脈微循環(huán)受到毛細血管腫脹、充血、遠端栓塞和血管收縮影響時,會改變冠狀動脈內(nèi)皮功能,導(dǎo)致冠狀動脈微循環(huán)功能降低。超聲心動圖能定量評估心肌血流速度和平均心肌血流量。在狹窄冠狀動脈的血液供應(yīng)中微泡再填充的時間長于正常冠狀動脈。RT-MCE 可通過評估毛細血管血容量非侵入性評估心肌灌注。

        綜上所述,CRT 治療后患者血漿腦鈉肽水平降低,左心室射血分數(shù)增加,左心室舒張末期容積和徑向應(yīng)變降低。CRT 可改善心力衰竭患者心肌灌注及血漿腦鈉肽水平。

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