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        RAS抑制劑應(yīng)用于急性心肌梗死PCI手術(shù)對患者治療 效果的影響

        2022-01-14 07:11:50熊子武
        關(guān)鍵詞:心動圖左心室抑制劑

        熊子武

        (茂名市高州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東 高州 525200)

        0 引言

        急性心肌梗死(AMI)是一種常見的心血管急癥,可發(fā)生心律失常、心力衰竭、休克等合并癥,??晌<吧黐1-3]。臨床典型臨床癥狀可分為心率失常、胸悶以及休克[1]。在急性心肌梗死患者中可能伴發(fā)多種疾病,比如心律失常、室性早搏等,若針對急性心肌梗死未采取及時有效的治療措施,則可能導(dǎo)致患者病情持續(xù)發(fā)展,大大增加了患者出現(xiàn)心臟驟停和猝死的發(fā)生概率。目前,治療急性心肌梗死最為常用的措施為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),可有效改善患者的心功能,且能夠有效降低的患者死亡率。然而患者手術(shù)早期已經(jīng)出現(xiàn)支架中血栓形成的情況,實施PCI術(shù)只是通過機械性方式處理了冠狀動脈內(nèi)局限性狹窄的問題,術(shù)后仍然可能導(dǎo)致缺血事件的情況出現(xiàn),同時可能導(dǎo)致出現(xiàn)心律失常、切口出血以及低血壓等并發(fā)癥,對患者病情康復(fù),甚至是患者的生命安全產(chǎn)生了嚴重影響。

        現(xiàn)有研究表明,腎素-血管緊張素(RAS)在AMI發(fā)生發(fā)展過程中具有重要的作用[4-6]。本研究的目的是確定在急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)晚期患者中,成功PCI術(shù)后RAS抑制劑是否能改善臨床預(yù)后。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        隨機選取2017年1月至2020年12月我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者均成功實施經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療。依據(jù)患者出院時是否服用RAS抑制劑分為觀察組和對照組,每組各30例。兩組患者年齡、性別等基礎(chǔ)指標對比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可進行對比。見表1。

        表1 2組患者臨床基線資料對比

        納入標準:(1)第一次接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;(2)不存在介入治療相關(guān)禁忌證;(3)不存在智力和精神方面的疾?。?4)具備完整的臨床資料。

        排除標準:(1)伴隨存在出血傾向;(2)難以耐受抗血小板藥物治療或存在血小板藥物治療禁忌的情況;(3)患者屬于心源性休克患者和急性左心衰患者;(4)伴隨存在惡性腫瘤患者。

        1.2 方法

        所有患者在術(shù)前或術(shù)中接受至少100mg阿司匹林,300~600mg的氯吡格雷和未分離肝素(50~70U/kg),以保持激活凝血時間在250~300s以上。阿司匹林維持劑量為100mg/天,氯吡格雷維持劑量為75mg/d。125例(18.7%)PCI術(shù)后患者使用西洛他唑,并在術(shù)后至少1個月使用。加藥和維持劑量分別為200mg和100mg,每天2次。根據(jù)患者的情況,對每個患者給予額外的最佳藥物治療。

        1.3 觀察指標

        收集兩組患者出院時用藥情況,比較原(PCI術(shù)后12 h內(nèi)) 和隨訪期間檢查的二維超聲心動圖數(shù)據(jù)。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        使用SPSS 20.0分析軟件對數(shù)據(jù)進行分析,t檢驗分析計量資料,采用(±s)表示;檢驗對計數(shù)資料進行分析,以%表示;當P<0.05時,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者出院時用藥情況

        兩組患者抗血小板藥物、β受體阻滯藥和他汀類藥物等影響臨床結(jié)果的藥物使用情況無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        表2 兩組患者出院時用藥情況 [n(%)]

        2.2 兩組患者1年隨訪結(jié)果對比

        RAS抑制組心性死亡率和心肌梗死率均明顯低于無RAS抑制組,對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對比原超聲心動圖數(shù)據(jù)和隨訪超聲心動圖數(shù)據(jù),RAS抑制組患者的LVEF改善更大。RAS抑制組左心室收縮末期容積(LVESV)明顯降低,而無RAS抑制組中的LVESV增加。RAS抑制組在左心室舒張末期容積(LVEDV)明顯降低,隨訪的兩組超聲心動圖數(shù)據(jù)LVEDV的平均值差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者1年隨訪結(jié)果對比(n=30)

        3 討論

        急性心肌梗死是心臟病患者最主要的死亡原因之一,屬于臨床常見疾病之一,具體主要指冠狀動脈發(fā)生急性狹窄或閉塞,繼而導(dǎo)致冠狀動脈供血持續(xù)快速減少,最終導(dǎo)致心肌發(fā)生嚴重缺血性壞死。換言之,誘發(fā)急性心肌梗死的作用機制主要是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂和出血,繼而在管腔中形成血栓,促使管腔長時間處于閉塞狀態(tài),最終導(dǎo)致心肌缺血壞死。由于心肌持續(xù)處于缺血缺氧狀態(tài),所以極易導(dǎo)致心力衰竭、心律失常、嚴重休克的等情況,對患者的生命安全產(chǎn)生了嚴重威脅。因此,積極實施有效的治療干預(yù)措施具有十分重要的價值。

        在先前的研究中,ACEI、ARB或醛固酮拮抗劑的使用具有顯著的臨床益處,例如[7-9],急性心肌梗死前位,心力衰竭或左心室功能降低的患者,其生存率提高,發(fā)病率和死亡率降低。在心肌梗死患者中,不可避免地會發(fā)生心臟重塑和心功能喪失。由于盡早對完全阻塞的IRA進行血運重建可以帶來更好的患者預(yù)后,并且在STEMI的患者中,左室收縮功能喪失的減少和梗死后不良的重塑可能是減少的。當然,在該人群中,預(yù)防或減少心臟功能喪失或不利的心臟重塑的藥物治療尤其重要。此外,血管緊張素Ⅱ的活性增加在STEMI患者中有一些負面影響,例如血管收縮劑活性增加以及鈉和人體水分的保留增加。因此,RAS抑制可能會使這些患者的心肌能量消耗減少,這對于沒有提供最佳心肌搶救服務(wù)的晚期患者極為重要。與沒有RAS抑制的患者相比,在我們的研究中有RAS抑制的患者左室容量減少反映了這一點。本研究結(jié)果表明:兩組患者抗血小板藥物、β受體阻滯藥和他汀類藥物等影響臨床結(jié)果的藥物使用情況無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。RAS抑制組心性死亡率和心肌梗死率均明顯低于無RAS抑制組,對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對比原超聲心動圖數(shù)據(jù)和隨訪超聲心動圖數(shù)據(jù),RAS抑制組患者的LVEF改善更大。RAS抑制組左心室收縮末期容積(LVESV)明顯降低,而無RAS抑制組中的LVESV增加。RAS抑制組在左心室舒張末期容積(LVEDV)明顯降低,隨訪的兩組超聲心動圖數(shù)據(jù)LVEDV的平均值差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此說明,在STEMI患者中,RAS抑制劑改善了PCI預(yù)后的臨床結(jié)果,在臨床上具有較高的推廣使用價值。

        綜上所述,在STEMI患者中,RAS抑制劑改善了PCI預(yù)后的臨床結(jié)果,在臨床上具有較高的推廣使用價值。

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