陳相君

胃黏膜主要于胃壁表面依附,其構(gòu)成部分包括上皮、固有層與黏膜肌層等,對胃部具有良好保護作用,一旦胃黏膜受損向黏膜肌層進行擴散,極易導(dǎo)致GU的發(fā)生［1］。GU 是指胃消化液消化胃黏膜超出黏膜肌層所致的組織損傷,以中年人群為主要發(fā)病對象,且男性發(fā)病率較女性更高。患者臨床癥狀多表現(xiàn)為上腹疼痛、飽脹等。病情嚴重時會有嘔血和黑便等不良癥狀,可能會并發(fā)上消化道出血、潰瘍穿孔、幽門梗阻及癌變等嚴重疾病,嚴重影響患者的生命安全和生活質(zhì)量。其誘發(fā)因素多樣,主要與生活行為習慣、胃酸分泌過多、胃壁黏膜受損以及幽門螺桿菌(Hp)感染等因素有關(guān)。目前臨床針對GU 治療多采用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)與抗菌藥物的聯(lián)合療法。奧美拉唑、艾司奧美拉唑均屬于常用的PPI［2］。為明確奧美拉唑、艾司奧美拉唑兩種藥物分別與阿莫西林聯(lián)合治療的效果差異,本研究對2020 年1～12 月收治的72例GU 患者分別給予艾司奧美拉唑和蘭索拉唑與阿莫西林聯(lián)合治療,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取2020 年1～12 月本院收治的72例GU 患者作為研究對象。納入標準：①經(jīng)病情觀察及臨床檢查確診為GU；②Hp 檢測結(jié)果顯示為陽性者；③對相關(guān)治療藥物具有較好耐受性者；④知悉試驗內(nèi)容并對協(xié)議書簽署。排除標準：①存在嚴重肝腎功能不全者或癌變患者；②合并消化道出血或潰瘍穿孔患者；③對本治療藥物成分存在過敏現(xiàn)象者或治療前接受激素類藥物治療者；④妊娠、哺乳期患者；⑤治療依從性較差者。根據(jù)治療方案不同將患者分為對照組與研究組,每組36例。對照組男女比例為19∶17；年齡最大72 歲、最小27 歲,平均年齡(50.25±7.71)歲；病程最長11 年、最短2 年,平均病程(5.92±1.70)年；潰瘍面積0.62～2.12 cm2,平均潰瘍面積(1.35±0.32)cm2。研究組男女比例為21∶15；年齡最大73 歲、最小28 歲,平均年齡(50.36±7.68)歲；病程最長12 年、最短3 年,平均病程(5.95±2.02)年；潰瘍面積0.61～2.11 cm2,平均潰瘍面積(1.34±0.31)cm2。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組給予口服蘭索拉唑+阿莫西林治療。蘭索拉唑,1～2 次/d,20 mg/次；阿莫西林,每間隔6～8 h 服用1 次,0.5 g/次。研究組給予口服艾司奧美拉唑+阿莫西林治療。早餐前口服艾司奧美拉唑,40 mg/次；阿莫西林用藥方法同對照組。持續(xù)治療7 d為1 個療程,兩組均治療4～8 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組臨床療效、炎性指標水平、不良反應(yīng)情況及治療前后臨床癥狀積分。

1.3.1 療效判定標準 顯效：胃鏡檢查未發(fā)現(xiàn)潰瘍及炎癥；有效：胃鏡檢查示潰瘍面積消失≥50%,同時檢查發(fā)現(xiàn)炎癥減輕；無效：胃鏡檢查示潰瘍面積消失＜50%,且炎癥反應(yīng)無明顯改善?？傆行?顯效率+有效率。

1.3.2 臨床癥狀積分 對兩組患者治療前后乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛等項癥狀積分進行對比,每項評分0～3 分,癥狀積分與患者病情嚴重程度呈正相關(guān)。

1.3.3 炎性指標 采用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)法對兩組治療后的hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平進行測定。

1.3.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況 包括惡心、頭暈頭痛、輕度腹瀉等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 研究組總有效率為97.22%(35/36),明顯高于對照組的77.78%(28/36),差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%),%］

2.2 兩組臨床癥狀積分對比 治療前,兩組乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛積分對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛積分分別為(0.81±0.12)、(0.75±0.09)、(0.82±0.21)、(0.79±0.15)分,低于對照組的(1.56±0.21)、(1.62±0.11)、(1.54±0.11)、(1.49±0.08)分,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床癥狀積分對比(,分)

表2 兩組臨床癥狀積分對比(,分)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.3 兩組炎性指標水平對比 治療后,研究組hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組炎性指標水平對比()

表3 兩組炎性指標水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.56%(2/36),明顯低于對照組的22.22%(8/36),差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比［n(%),%］

3 討論

GU 病理機制是因胃內(nèi)消化液致使胃黏膜受損,加之Hp、胃酸以及抗菌藥物等因素均屬于潰瘍的主要誘發(fā)因素［3,4］。在臨床上胃鏡檢查為GU 疾病的主要診斷手段,對此類患者多通過緩解其臨床癥狀進行治療,從根本上消除誘病因素,有利于促進潰瘍愈合,減少不良反應(yīng)。但患者自身生活習慣、用藥行為、遺傳因素、精神狀態(tài)都會影響臨床療效及預(yù)后。一旦發(fā)病會有上腹部疼痛癥狀,一般情況下,在患者用餐后1 h 緩解,但難以有效根治,具有反復(fù)發(fā)作的特點。若未能取得及時有效治療,極有可能引發(fā)潰瘍穿孔、胃出血等嚴重疾病,其中胃出血發(fā)病率高達20%,尤其是老年患者極易出現(xiàn)潰瘍穿孔情況［5］。若患者并發(fā)幽門梗阻,可予以手術(shù)治療改善控制病情,幽門梗阻是導(dǎo)致痙攣和水腫等不良癥狀發(fā)生的主要危險因素,需輔助行內(nèi)科治療。臨床需對GU 與十二指腸潰瘍進行有效鑒別,明確診斷患者疾病,GU、十二指腸潰瘍分別以餐后疼痛、夜間疼痛癥狀為主。

現(xiàn)階段臨床多采用阿莫西林、蘭索拉唑及艾司奧美拉唑等藥物對GU 進行治療。阿莫西林可穿過細胞膜于病灶部位直接產(chǎn)生藥物殺菌作用,可經(jīng)胃腸道快速高效吸收。阿莫西林具有性質(zhì)穩(wěn)定的特點,可靈活選擇口服或注射用藥方式展開治療。但需合理調(diào)整阿莫西林用藥劑量及頻次,患者長期用藥易導(dǎo)致不良反應(yīng)的發(fā)生,造成機體腎臟損傷程度加重。阿莫西林用于治療GU 時,可與Hp 直接產(chǎn)生作用,與細菌細胞壁合成,抑菌作用良好,可減慢細菌分裂速度,抗感染療效顯著［6］。阿莫西林有利于加快機體胃黏膜內(nèi)血運,對胃黏膜起到良好保護作用。GU 一般采用清除Hp、抑制胃酸分泌以及保護胃黏膜等不同手段展開治療,臨床上因PPI 的特異性較好,可對H+-K+-ATP 酶直接產(chǎn)生藥物作用而實現(xiàn)治療目的。PPI 在胃酸環(huán)境下的活性較高,通過結(jié)合二硫鍵及壁細胞的 H+-K+-ATP 酶,從而抑制該酶活性。H+-K+-ATP 酶對患者機體胃酸分泌的刺激作用較顯著,因此,通過降低酶活性,可對機體胃酸分泌起到良好的抑制作用,獲得良好的臨床療效。在臨床上PPI 與阿莫西林聯(lián)合治療對臨床療效改善具有積極意義［7-10］。蘭索拉唑的抑酸效果與艾司奧美拉唑相比,生物利用率更高,可有效抑制Hp 活性。蘭索拉唑不會拮抗H2受體以及膽堿,藥物作用發(fā)揮更快,且藥效時間更長,臨床治療安全性更高。蘭索拉唑以抑制胃酸發(fā)揮藥物治療作用,將胃黏膜刺激降至最小化,使其胃部不適感取得有效改善,提升其治療有效性［7］。艾司奧美拉唑?qū)儆趭W美拉唑藥物的異構(gòu)體,抑酸作用較強。在胃酸環(huán)境下,可使抗生素濃度明顯上升,其抗菌作用持續(xù)時間較長。艾司奧美拉唑可被患者小腸快速吸收,一般是在用藥后2 h 藥物濃度提升,生物利用率較高。且此藥物半衰期較長,直接作用于Hp 生存的尿素酶,抑制和減少Hp 活性［11-13］。此外,此藥物通過在患者肝臟內(nèi)快速代謝,不會影響到患者的腎臟功能,患者經(jīng)治療后不易產(chǎn)生耐藥性。與阿莫西林聯(lián)用的藥效更強,因此在癥狀積分及炎性反應(yīng)改善方面具有顯著意義［8］。

本文研究結(jié)果證實,研究組患者總有效率為97.22%(35/36),明顯高于對照組的77.78%(28/36),差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,研究組乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛積分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。此結(jié)論與王新軍［9］研究結(jié)果一致。可見,GU 患者應(yīng)用艾司奧美拉唑、阿莫西林兩種藥物聯(lián)合治療的療效及癥狀改善情況更加突出。GU 患者發(fā)病時,IL-8 會有氧自由基大量釋放,導(dǎo)致其胃黏膜受損,TNF-α 可誘導(dǎo)白細胞產(chǎn)生,穿過血管壁,對胃黏膜造成創(chuàng)傷。被Hp 感染后,免疫功能明顯減弱,以TNF-α、IL-8 水平上升為典型表現(xiàn),加重炎性反應(yīng)程度。本研究中,治療后,研究組hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。此結(jié)論與王俊玲［10］研究中觀察組hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平分別為(3.86±0.34)mg/L、(8.74±1.09)ng/L、(14.07±1.13)ng/L,均低于對照組(6.24±1.21)mg/L、(11.84±2.43)ng/L、(17.52±1.56)ng/L 的結(jié)論一致?？梢?艾司奧美拉唑+阿莫西林聯(lián)合治療可改善GU 患者炎性反應(yīng),阿莫西林的抗菌效果得以充分發(fā)揮,促使其疾病早日康復(fù)。此外,研究組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為5.56%(2/36),明顯低于對照組的22.22%(8/36),差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。提示,艾司奧美拉唑+阿莫西林聯(lián)合治療的臨床用藥安全性更高。

綜上所述,對GU 患者采用艾司奧美拉唑+阿莫西林治療,可顯著改善其臨床癥狀及治療效果,不僅可快速降低其炎性反應(yīng),且用藥安全性更高,臨床應(yīng)用價值顯著。