慕鴻澤 呂原峰

急性腦梗死指的是因?yàn)槟X部缺血、血液供應(yīng)障礙和缺氧導(dǎo)致局限性腦軟化或者腦組織缺血性壞死,血管內(nèi)膜受到損傷,腦動(dòng)脈的管腔狹窄,導(dǎo)致局部血栓形成,使動(dòng)脈完全閉塞或者加重狹窄程度,造成腦組織缺血、壞死和缺氧,由此引發(fā)的一種神經(jīng)功能障礙性腦血管疾?。?-3］。溶栓療法為目前治療急性腦梗死的最有效方法,但其很容易受到時(shí)間窗的限制［4］。羥乙基淀粉具有升壓和擴(kuò)容的效果,可以明顯抑制血小板聚集,避免大分子物質(zhì)在血管中造成阻塞,使微循環(huán)得到有效的改善,進(jìn)而明顯提高血液的流動(dòng)性,在預(yù)防及治療血容量不足的疾病中具有顯著的效果［5］。臨床上雖已有羥乙基淀粉治療急性腦梗死的研究,但尚未見其與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)用的研究。本研究將神經(jīng)節(jié)苷脂與羥乙基淀粉聯(lián)合應(yīng)用,分析其對(duì)急性腦梗死患者mRS 評(píng)分和NIHSS 評(píng)分的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016 年1 月～2019 年12 月本院收治的300例急性腦梗死患者,納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］；首次發(fā)病,或以往有腦卒中史但未遺留神經(jīng)功能缺損；病程均＜72 h；均對(duì)本次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血患者；血小板過低、惡性腫瘤患者；有明顯神經(jīng)功能缺損患者；有消化道出血、意識(shí)障礙和近期有手術(shù)史患者；自身免疫疾病患者；近3 個(gè)月內(nèi)采取過溶栓、抗凝藥物治療患者。隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組,各150例。觀察組男84例,女66例；年齡51～ 84 歲,平均年齡(67.25±11.36)歲；平均發(fā)病距入院時(shí)間(15.27±3.14)h。對(duì)照組男83例,女67例；年齡52～ 84 歲,平均年齡(66.38±12.41)歲；平均發(fā)病距入院時(shí)間(15.33±2.97)h。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均常規(guī)采取阿司匹林腸溶片以抗血小板聚集,且按照并發(fā)癥發(fā)生情況給予降糖藥、脫水劑、降壓藥或者調(diào)脂藥。對(duì)照組給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液80 mg/d,靜脈滴注。觀察組給予神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合羥乙基淀粉治療,神經(jīng)節(jié)苷脂用法同對(duì)照組；羥乙基淀粉注射液500 ml,1 次/d 靜脈滴注。兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①NIHSS 評(píng)分,治療前及治療后第1、7、14 天采用NIHSS 判定患者神經(jīng)功能缺損程度,得分越低表明神經(jīng)功能缺損程度越輕微。②mRS 評(píng)分,治療前及治療后1、3 個(gè)月采用mRS 判定患者病情的轉(zhuǎn)歸程度,得分越高表明病情越嚴(yán)重。③臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)［7］：基本痊愈：NIHSS 評(píng)分降低91%～100%；顯效：NIHSS 評(píng)分降低46%～90%；有效：NIHSS 評(píng)分降低18%～45%；無效：NIHSS 評(píng)分降低＜17%。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。④血液流變學(xué)指標(biāo),治療前后采取重慶賽航科技公司的SH-210B 全自動(dòng)血流變儀檢測(cè)全血粘度、血小板聚集率和纖維蛋白原。⑤不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對(duì)比 觀察組治療總有效率90.67%明顯高于對(duì)照組的70.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比［n(%)］

2.2 兩組NIHSS 評(píng)分對(duì)比 治療前,兩組NIHSS 評(píng)分對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后第1、7、14 天,兩組NIHSS 評(píng)分均低于治療前,且觀察組NIHSS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組NIHSS 評(píng)分對(duì)比(,分)

表2 兩組NIHSS 評(píng)分對(duì)比(,分)

注：與治療前對(duì)比,aP＜0.05;與對(duì)照組對(duì)比,bP＜0.05

2.3 兩組mRS 評(píng)分對(duì)比 治療前,兩組mRS 評(píng)分對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后1、3 個(gè)月,兩組mRS 評(píng)分均低于治療前,且觀察組mRS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組mRS 評(píng)分對(duì)比(,分)

表3 兩組mRS 評(píng)分對(duì)比(,分)

注：與治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比,bP＜0.05

2.4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組全血粘度、血小板聚集率和纖維蛋白原對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組全血粘度、血小板聚集率和纖維蛋白原均低于治療前,且觀察組全血粘度明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),觀察組與對(duì)照組血小板聚集率和纖維蛋白原對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比()

表4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比()

注：與治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況 在治療過程中,兩組均未發(fā)生臟器出血、顱內(nèi)出血和過敏反應(yīng)等不良反應(yīng)。

3 討論

急性腦梗死的病因非常復(fù)雜,主要包括血液系統(tǒng)發(fā)生病變：血液流變學(xué)的異常變化、凝血機(jī)制的異常等；血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常：心肺功能障礙及高血壓疾病等；機(jī)體內(nèi)血管本身出現(xiàn)異常：血管炎癥反應(yīng)等［8］。在急性腦梗死發(fā)病后,因體內(nèi)的能量代謝發(fā)生障礙,會(huì)生成大量的氧自由基以及酸性物質(zhì),使血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷,明顯增加血小板的粘附性及細(xì)胞膜的通透性,從而升高顱內(nèi)壓,形成腦水腫,不利于急性腦梗死患者的生命安全［9,10］。目前主要療法為降低顱內(nèi)壓,改善腦缺血和腦缺氧狀態(tài),預(yù)防腦疝,建立側(cè)支循環(huán)及挽救缺血半暗帶［11,12］。神經(jīng)節(jié)苷脂作為一種從豬腦中進(jìn)行提取而制成的物質(zhì),可以產(chǎn)生修復(fù)神經(jīng)和保護(hù)神經(jīng)的雙重作用,且參與了神經(jīng)生長(zhǎng)的定向延伸、神經(jīng)元的分化、神經(jīng)細(xì)胞的遷移、神經(jīng)元的生長(zhǎng)和表型的表達(dá),能進(jìn)一步促進(jìn)突觸的形成、神經(jīng)軸突的生長(zhǎng)和神經(jīng)的再生,有效恢復(fù)神經(jīng)的支配功能；而且可以恢復(fù)神經(jīng)電生理功能、促進(jìn)腦電活動(dòng)及改善神經(jīng)的傳導(dǎo)功能［13-16］。

在腦梗死急性期,機(jī)體的顱內(nèi)壓以及腦血管阻力均明顯升高,因此需要增加腦灌注壓才能確保腦血液灌注。羥乙基淀粉由相對(duì)分子質(zhì)量較高的支鏈淀粉組成,具有比較滿意的擴(kuò)容效果,而且全部經(jīng)腎臟排泄,在組織和血漿中不會(huì)產(chǎn)生蓄積現(xiàn)象,因而對(duì)免疫系統(tǒng)及凝血功能影響較?。?7-19］。靜脈滴注羥乙基淀粉后能較長(zhǎng)時(shí)間停留在血液內(nèi),明顯增加血漿滲透壓,使組織血流量增加以及回流增多,而且能增加組織灌注壓力,有效穩(wěn)定血壓,防止低灌注導(dǎo)致的梗死面積擴(kuò)大；其還能有效稀釋血液,降低血小板聚集能力,降低血液的高黏狀態(tài),有效改善機(jī)體微循環(huán)［20,21］。

本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合羥乙基淀粉對(duì)急性腦梗死患者的療效明顯優(yōu)于單用神經(jīng)節(jié)苷脂。其可能機(jī)制為：神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合羥乙基淀粉能發(fā)揮擴(kuò)容、保護(hù)神經(jīng)元、抗血小板聚集的作用,有效針對(duì)急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制(血栓栓塞學(xué)說及末梢低灌注學(xué)說)開展病因治療,最大程度提高療效。研究結(jié)果還顯示,治療后第1、7、14 天,兩組NIHSS評(píng)分均低于治療前,且觀察組NIHSS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后1、3 個(gè)月,兩組mRS 評(píng)分均低于治療前,且觀察組mRS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合羥乙基淀粉可以有效改善急性腦梗死患者的急性期神經(jīng)功能缺損癥狀及遠(yuǎn)期預(yù)后。神經(jīng)節(jié)苷脂具有明顯間接的細(xì)胞毒性防治效果及直接的神經(jīng)元保護(hù)效果,聯(lián)合羥乙基淀粉,能降低低密度脂蛋白水平,保護(hù)血管內(nèi)皮功能,有效抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成,降低紅細(xì)胞聚集,稀釋血液,改善微循環(huán),有效避免出現(xiàn)血容量不足的情況,顯示出多種的優(yōu)勢(shì),神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合羥乙基淀粉有助于促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。

綜上所述,神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合羥乙基淀粉對(duì)急性腦梗死患者的療效明顯優(yōu)于單用神經(jīng)節(jié)苷脂,能明顯改善mRS 評(píng)分以及NIHSS 評(píng)分。