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        低碳水化合物飲食干預(yù)在促進肥胖型多囊卵巢綜合征患者受孕中的作用

        2022-01-12 01:57:40孫金金
        中國當(dāng)代醫(yī)藥 2021年35期
        關(guān)鍵詞:體脂率肥胖型碳水化合物

        孫金金 孫 林 陶 晶

        遼寧省大連市婦幼保健院產(chǎn)五病房,遼寧大連 116021

        多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常見的女性內(nèi)分泌紊亂性疾病,其在育齡女性中的發(fā)病率為5%~10%[1]。PCOS 同時也是一種代謝異常疾病,機體內(nèi)糖代謝和激素分泌異常,雄激素水平上升,且存在胰島素抵抗,患者容易出現(xiàn)腹型肥胖。 肥胖會使脂肪細(xì)胞對胰島素的敏感性下調(diào), 加劇胰島素抵抗,促進雄激素水平進一步升高,形成惡性循環(huán)[2]。 調(diào)查發(fā)現(xiàn), 約有60%的PCOS 存在肥胖或超重的現(xiàn)象,且PCOS 和肥胖之間存在著密切的聯(lián)系, 肥胖型PCOS 患者的內(nèi)分泌代謝紊亂程度較非肥胖型患者要更嚴(yán)重,對脈沖性促性腺激素釋放激素的促排卵反應(yīng)降低,因此受孕的概率更低[3-4]。 針對肥胖型PCOS 患者,適當(dāng)減重有助于減輕胰島素抵抗,改善生殖內(nèi)分泌紊亂,促進卵巢功能恢復(fù)[5]。 飲食干預(yù)是控制體重的主要方法之一, 近年來低碳水化合物飲食逐漸成為肥胖癥患者飲食干預(yù)的熱點。 研究顯示,低碳水化合物飲食對于肥胖癥患者有明顯的減重作用[6-7]。 本研究選取大連市婦幼保健院收治的86 例肥胖型PCOS 患者作為研究對象,探討低碳水化合物飲食干預(yù)在促進肥胖型PCOS 患者受孕中的臨床作用,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取 2018 年12 月至 2019 年 12 月大連市婦幼保健院收治的86 例肥胖型PCOS 患者作為研究對象, 采用隨機數(shù)字表法將其分成研究組和對照組,每組 43 例。對照組患者,年齡 22~40 歲,平均(35.6±4.4)歲;病程 5~39 個月,平均(15.6±2.4)個月。研究組患者,年齡 23~39 歲,平均(35.3±4.2)歲;病程 5~41 個月,平均(15.8±2.5)個月。兩組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。 本研究已經(jīng)獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn),患者均知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床診斷確診為 PCOS;②BMI≥28 kg/m2;③年齡20~40 歲,有生育需求;④自愿參與研究。 排除標(biāo)準(zhǔn):①有嚴(yán)重的臟器功能衰竭;②合并其他內(nèi)分泌疾??;③存在卵巢功能性疾??;④確診為糖尿病;⑤伴侶存在生殖功能異常。

        1.2 方法

        兩組患者均予以藥物對癥治療[二甲雙胍(貴州圣濟堂制藥有限公司,批號:20190107)+炔雌醇環(huán)丙孕酮片(Schering GmbH & Co. Produktions KG,批號:20190211)]和常規(guī)護理干預(yù),包括用藥指導(dǎo)、病情宣教及適當(dāng)運動等。

        對照組給予飲食常規(guī)指導(dǎo),以低糖、低鹽、低脂飲食為主,多吃蔬菜水果,少吃辛辣食物。

        研究組患者予以低碳水化合物飲食干預(yù)。在減重期,使用含25 mg 碳水化合物的低糖營養(yǎng)棒代替主食,每次1 根,2 次/d,蔬菜和肉類可適當(dāng)食用,控制每日攝入總熱量應(yīng)為 900~1300 kcal, 維持 4 周。 過渡期中,可根據(jù)患者的飲食喜好制訂相應(yīng)的低碳水營養(yǎng)餐,可以食用主食,但是碳水化合物的攝入占比應(yīng)控制在25%~30%,每日攝入總熱量控制在 900~1300 kcal,維持4 周。進入維持期后,可適當(dāng)調(diào)整營養(yǎng)餐中碳水化合物的占比至35%~45%, 每天攝入總熱量控制在1300~1600 kcal,維持4 周。 干預(yù)期間督促患者嚴(yán)格按營養(yǎng)餐標(biāo)準(zhǔn)進行飲食,了解患者的體重變化,并及時調(diào)整攝入總熱量和碳水化合物的占比。

        1.3 觀察指標(biāo)

        記錄兩組患者干預(yù)前后的體重指數(shù)(body mass index,BMI)、體脂率、空腹胰島素(fasting insulin,F(xiàn)INS)、空腹血糖(fasting blood glucose,F(xiàn)BG)以及睪酮(testis,T)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,F(xiàn)SH)、促黃體生成素(luteinizing hormone,LH)等激素水平的變化情況,并隨訪1 年,統(tǒng)計兩組干預(yù)后1 年內(nèi)的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率。 其中FINS 采用化學(xué)發(fā)光法測定;FBG 采用葡萄糖氧化酶法測定;T、FSH、LH 水平使用拜耳公司的ACS180 化學(xué)發(fā)光儀, 采用全自動化學(xué)發(fā)光方法進行測定。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析, 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用 t 檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)和百分率(%)比較,采用 χ2檢驗,以 P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者干預(yù)前后各項代謝指標(biāo)變化的比較

        干預(yù)前,兩組患者的 BMI、體脂率、FINS、FBG 以及各項激素水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。干預(yù)后,兩組患者的 BMI、體脂率、FINS、FBG、T 和 LH水平均低于干預(yù)前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組干預(yù)后的FSH 水平與本組干預(yù)前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 研究組干預(yù)后的BMI、體脂率、FINS、FBG、T 和LH 水平低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 研究組干預(yù)后的 FSH 水平與對照組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(表 1)。

        表1 兩組患者干預(yù)前后各項代謝指標(biāo)變化的比較()

        表1 兩組患者干預(yù)前后各項代謝指標(biāo)變化的比較()

        與對照組同期比較,aP<0.05

        組別 例數(shù) BMI(kg/m2) 體脂率(%) FINS(mU/L) FBG(mmol/L) T(ng/dl) LH(U/L) FSH(U/L)對照組干預(yù)前干預(yù)后t 值P 值研究組干預(yù)前干預(yù)后t 值P 值43 31.61±4.35 28.58±3.78 3.448<0.05 35.74±4.25 32.95±3.89 4.062<0.05 20.35±1.96 16.54±1.81 4.779<0.05 5.72±0.67 4.69±0.55 8.465<0.05 88.86±9.73 79.56±8.39 5.315<0.05 13.56±2.46 9.35±1.89 6.382<0.05 5.65±0.57 5.83±0.64 1.702>0.05 43 31.72±4.51 25.57±3.16a 7.367<0.05 35.96±4.33 29.57±3.15a 8.556<0.05 20.43±1.92 12.56±1.34a 8.831<0.05 5.80±0.63 4.12±0.46a 14.122<0.05 87.82±9.45 71.26±7.80a 10.361<0.05 13.63±2.51 7.46±1.35a 12.057<0.05 5.68±0.54 5.98±0.71 1.894>0.05

        2.2 兩組月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率的比較

        隨訪結(jié)果顯示,研究組的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表 2)。

        表2 兩組的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率比較[n(%)]

        3 討論

        近年來,PCOS 的發(fā)病率在不斷上升[8],而PCOS和肥胖之間有著密切的關(guān)聯(lián)。 PCOS 患者多數(shù)伴有肥胖癥狀,肥胖人群中PCOS 的發(fā)病率也顯著高于非肥胖人群[9]。 PCOS 患者的胰島素抵抗會造成中樞神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)失調(diào),而肥胖又會促進抵抗素等多種與胰島素抵抗相關(guān)的內(nèi)分泌激素和因子的釋放,進而加重胰島素抵抗,兩者之間互相促進,形成惡性循環(huán),進一步加劇PCOS 患者的糖代謝紊亂和生殖內(nèi)分泌紊亂,影響患者受孕[10-11]。 有研究顯示,積極的減重治療對于改善胰島素抵抗有較好的效果,體重指數(shù)與胰島素抵抗指數(shù)之間存在一定的正相關(guān)性,體重指數(shù)降低,胰島素的敏感性會隨之上升[12-13]。 因此,飲食干預(yù)成為肥胖型PCOS 除藥物治療外的重要干預(yù)措施。 碳水化合物是日常飲食中熱量的主要來源,攝入碳水化合物過剩,血糖過高,胰島素過度分泌,脂肪合成增多,是造成肥胖的直接原因之一。 常規(guī)飲食指導(dǎo)的減重效果不佳,而低碳水化合物飲食中通過控制每日攝入的總熱量,降低碳水化合物的比例,能減少脂肪的合成,起到更好的減重效果[11-12]。 本研究中,干預(yù)后研究組的BMI、體脂率水平均低于對照組,再次驗證了低碳水飲食能幫助肥胖型PCOS 患者更好地降低BMI 和體脂含量[14];干預(yù)后,研究組的 FINS、FBG、T和LH 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 且研究組患者的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與王金梅等[15]的研究結(jié)果一致。 肥胖型PCOS 患者的護理中應(yīng)用低碳水化合物飲食干預(yù)進行減重后能切斷肥胖和胰島素抵抗的惡性循環(huán), 增加胰島素敏感性,促進糖代謝改善, 對于降低PCOS 患者的高雄激素血癥、改善生殖內(nèi)分泌紊亂也有一定的效果,進而起到促進排卵和受孕的作用。 本研究樣本量有限,因此結(jié)果可能有所偏倚; 低碳水化合物飲食干預(yù)對改善PCOS 患者生殖內(nèi)分泌紊亂的確切作用和具體機制還需進一步探討,且在臨床應(yīng)用時如何平衡三大營養(yǎng)素的比例,以避免過低的碳水化合物對于受孕后胎兒發(fā)育造成不良影響也是臨床以后需要解決的問題。

        綜上所述,在肥胖型PCOS 患者的護理中應(yīng)用低碳水化合物飲食干預(yù),能有效降低體重和體脂,促進糖代謝和生殖內(nèi)分泌的改善,起到一定的促進受孕的效果。

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