劉運涌，劉金泉，范新蕾

(1臨沂市人民醫(yī)院；2臨沂市蘭山區(qū)義堂鎮(zhèn)朱保衛(wèi)生院；3山東醫(yī)學高等?？茖W校，山東 臨沂 276000)

進展性腦梗死預后差、致殘率高，發(fā)病機制復雜。動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的基礎，而炎癥反應與動脈粥樣硬化、腦梗死的發(fā)生相關[1-2]。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血漿巨噬細胞移動抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor，MIF)作為新的炎性指標，與動脈粥樣硬化、心腦血管疾病有關。本研究主要探討Lp-PLA2、MIF與腦梗死發(fā)生、進展的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年4—10月本院收治的92例急性腦梗死患者。納入標準：首次發(fā)病；在24 h內收住院；均符合第四屆腦血管病會議通過的急性腦梗死診斷標準，并通過頭顱 CT和MRI檢查確診；年齡50～74歲。排除標準：有感染和/或嚴重心肝腎病史；有結締組織病和腫瘤病史；近2周內有激素類藥物使用史；其他病因的腦梗死。依照臨床癥狀和標準將納入患者分為進展組和非進展組。兩組一般資料見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法 兩組均于入院后24 h清晨或門診空腹抽取靜脈血5 mL置抗凝管中，離心、取血清，采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測Lp-PLA2和MIF水平，嚴格按照說明書操作。Lp-PLA2試劑盒由美國ADL公司生產、MIF試劑盒由美國Aviscera Bioscience公司提供。

2 結果

進展組Lp-PLA2和MIF表達水平均高于非進展組，見表2。

表2 兩組Lp-PLA2和MIF表達的比較

3 討論

Lp-PLA2是磷脂酶A2家族的重要構成部分，由成熟的巨噬細胞和淋巴細胞合成和分泌，與血糖、尿酸等代謝相關。此外，Lp-PLA2可水解多不飽和脂肪?；难趸字?，生成氧化型游離脂肪酸和溶血卵磷脂，導致內皮細胞功能障礙和斑塊炎癥反應，從而促進動脈粥樣硬化斑塊形成、卒中發(fā)作[3-4]。Lp-PLA2可作為不穩(wěn)定粥樣塊的標志物，較高的Lp-PLA2水平與缺血性腦卒中的發(fā)生相關[5]。

MIF廣泛表達于各種組織細胞，如中樞神經和周圍神經組織、呼吸道、腎臟等組織，是受下丘腦-垂體控制的多功能性細胞因子，參與機體的多種病理、生理反應，包括免疫調節(jié)、炎癥反應等。MIF可激活血管平滑肌細胞、血管內皮細胞，上調干擾素、白細胞介素(IL)-l、IL-2等多種致炎因子和細胞介質的表達，參與動脈粥樣硬化、卒中發(fā)作[6]。

本研究結果顯示，進展組Lp-PLA2、MIF的水平明顯高于非進展組。但本研究僅為定性研究，高水平的Lp-PLA2、MIF能否作為預示腦梗死進展的指標尚需大樣本、多中心的劑量-反應關系研究證實。而腦梗死進展的程度如何科學分級也是需要研究的問題。