劉運(yùn)涌，劉金泉，范新蕾

(1臨沂市人民醫(yī)院；2臨沂市蘭山區(qū)義堂鎮(zhèn)朱保衛(wèi)生院；3山東醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校，山東 臨沂 276000)

進(jìn)展性腦梗死預(yù)后差、致殘率高，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜。動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的基礎(chǔ)，而炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化、腦梗死的發(fā)生相關(guān)[1-2]。血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血漿巨噬細(xì)胞移動抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor，MIF)作為新的炎性指標(biāo)，與動脈粥樣硬化、心腦血管疾病有關(guān)。本研究主要探討Lp-PLA2、MIF與腦梗死發(fā)生、進(jìn)展的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年4—10月本院收治的92例急性腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：首次發(fā)??；在24 h內(nèi)收住院；均符合第四屆腦血管病會議通過的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并通過頭顱 CT和MRI檢查確診；年齡50～74歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：有感染和/或嚴(yán)重心肝腎病史；有結(jié)締組織病和腫瘤病史；近2周內(nèi)有激素類藥物使用史；其他病因的腦梗死。依照臨床癥狀和標(biāo)準(zhǔn)將納入患者分為進(jìn)展組和非進(jìn)展組。兩組一般資料見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法 兩組均于入院后24 h清晨或門診空腹抽取靜脈血5 mL置抗凝管中，離心、取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測Lp-PLA2和MIF水平，嚴(yán)格按照說明書操作。Lp-PLA2試劑盒由美國ADL公司生產(chǎn)、MIF試劑盒由美國Aviscera Bioscience公司提供。

2 結(jié)果

進(jìn)展組Lp-PLA2和MIF表達(dá)水平均高于非進(jìn)展組，見表2。

表2 兩組Lp-PLA2和MIF表達(dá)的比較

3 討論

Lp-PLA2是磷脂酶A2家族的重要構(gòu)成部分，由成熟的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞合成和分泌，與血糖、尿酸等代謝相關(guān)。此外，Lp-PLA2可水解多不飽和脂肪酰基的氧化磷脂，生成氧化型游離脂肪酸和溶血卵磷脂，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和斑塊炎癥反應(yīng)，從而促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊形成、卒中發(fā)作[3-4]。Lp-PLA2可作為不穩(wěn)定粥樣塊的標(biāo)志物，較高的Lp-PLA2水平與缺血性腦卒中的發(fā)生相關(guān)[5]。

MIF廣泛表達(dá)于各種組織細(xì)胞，如中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)組織、呼吸道、腎臟等組織，是受下丘腦-垂體控制的多功能性細(xì)胞因子，參與機(jī)體的多種病理、生理反應(yīng)，包括免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)等。MIF可激活血管平滑肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞，上調(diào)干擾素、白細(xì)胞介素(IL)-l、IL-2等多種致炎因子和細(xì)胞介質(zhì)的表達(dá)，參與動脈粥樣硬化、卒中發(fā)作[6]。

本研究結(jié)果顯示，進(jìn)展組Lp-PLA2、MIF的水平明顯高于非進(jìn)展組。但本研究僅為定性研究，高水平的Lp-PLA2、MIF能否作為預(yù)示腦梗死進(jìn)展的指標(biāo)尚需大樣本、多中心的劑量-反應(yīng)關(guān)系研究證實。而腦梗死進(jìn)展的程度如何科學(xué)分級也是需要研究的問題。