徐英，朱靜，侯霽芯，許蘋，王沛堅

1. 成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，四川成都610500；2. 濟(jì)南市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)科，山東濟(jì)南271100

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是冠狀動脈缺血/缺氧所致的心肌壞死，以胸骨后疼痛為常見癥狀，可并發(fā)心律失常和心力衰竭。近年來，隨著生活水平的提高，AMI 發(fā)病率逐漸升高。老年人多合并基礎(chǔ)疾病，且臟器呈不同程度的衰減，致殘率和病死率較高[1]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention, PCI）逐漸應(yīng)用于AMI，可改善心肌灌注，減少心肌細(xì)胞壞死，降低AMI 病死率。據(jù)報道，AMI 死亡率已由20世紀(jì)60年代前的30%～35%降至現(xiàn)在的10%～20%[2]。陳亞靜等[3]研究發(fā)現(xiàn)，PCI 術(shù)后患者可能發(fā)生心血管不良事件，從而影響其預(yù)后。此外，李曉衛(wèi)等[4]研究表明，AMI 患者治療的預(yù)后與年齡、合并癥等多因素有關(guān)。但目前AMI 治療的預(yù)后與影響因素間的關(guān)系尚不明確，因此，本研究回顧性分析高齡AMI 冠狀動脈造影（coronary angiography, CAG）特點及預(yù)后危險因素，以期為預(yù)防和治療AMI 提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017年1月—2020年1月成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的329 例高齡AMI 患者的臨床資料；均經(jīng)PCI 術(shù)治療，且術(shù)后即刻成功率為100%。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡80～90 歲；（2）符合急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；（3）臨床資料完整。符合以上全部標(biāo)準(zhǔn)的病例納入本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并惡性腫瘤；（2）合并嚴(yán)重肝功能損害；（3）既往溶栓治療史；（4）有凝血或纖溶障礙；（5）合并全身免疫系統(tǒng)疾病。具備以上任意1 項標(biāo)準(zhǔn)的病例不納入本研究。術(shù)后1年采用門診和電話等方式隨訪患者的生命狀態(tài)，死亡的患者向其家屬了解死亡原因及死亡過程，其中心律失常19 例，心源性休克15 例，心力衰竭11 例。根據(jù)不同預(yù)后分為存活組和死亡組。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料采集 收集患者的一般資料，年齡、性別、吸煙史、糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死、腦血管疾病、腎功能不全、Killips 分級和梗死面積 [根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會（ASE）推薦的16 節(jié)段法，室壁運動異常階段數(shù)≥4 為大面積梗死，＜4 為小面積梗死]、室顫、心絞痛復(fù)發(fā)、再次心肌梗死、血肌酐（serum creatinine，Scr）、腎小球濾過率估值（epidermal growth factor receptor，eGFR）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白膽固醇（lowdensity lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（highdensity lipoprotein cholesterol，HDL-C）、清蛋白、血紅蛋白（hemoglobin，Hb）及C 反應(yīng)蛋白（Creactive protein，CRP）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-myocardial band，CK-MB）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ, cTnⅠ）、腦鈉肽（brain natriuretic peptide,BNP）水平；左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.2.2 CAG 檢查 采用Judkins 法[6]行CAG，經(jīng)股或橈動脈穿刺，明確梗死血管及狹窄程度；由經(jīng)驗豐富的醫(yī)師來判定。病變累及左前降支（left anterior descending，LAD）、左回旋支（leftcircumflex branch，LCX）、右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）及近段病變中1 支狹窄者歸為單支病變；2、3 支狹窄者歸為2、3 支病變。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 20.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。經(jīng)正態(tài)性與方差齊性檢驗后，正態(tài)分布且方差齊性的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較行獨立樣本 檢驗；以例數(shù)和百分率表示計數(shù)資料，采用檢驗；多因素采用Logistic 回歸分析。0.05 表示數(shù)異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組一般資料比較 329 例高齡AMI 患者中男性187 例、女性142 例；年齡80～90 歲，平均年齡（85.1±6.5）歲。其中，單支病變占比為23.71%（78/329），2 支病變占比為27.66%（91/329），3 支病變占比為48.63%（160/329）。其中，172 例病變位于LAD，32例病變位于LCX，98 例病變位于RCA，27 例病變位于近段病變。單因素分析顯示，糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級、梗死面積、病變部位、罪犯血管、病變支數(shù)、冠脈血流、ST 段回落情況、室顫及SCr、cTnⅠ、CRP、eGFR、Hb、LVEF水平與高齡AMI 患者的死亡相關(guān)（0.001）。年齡、性別、吸煙史、腦血管疾病、腎功能不全、TC、LDLC、HDL-C、清蛋白、CK-MB、BNP 及術(shù)后心絞痛復(fù)發(fā)和再次心肌梗死與高齡AMI 患者的死亡無關(guān)（0.05）。見表1。

2.2 高齡AMI 預(yù)后的危險因素 以高齡AMI 是否存活為因變量，以表1 比較有差異的因子為自變量分別賦值。見表2。

表1 2 組一般資料比較

表2 變量及變量賦值

Logistic 回歸分析顯示，糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級高、梗死面積大、病變位于前壁、罪犯血管位于梗死近段、病變支數(shù)為3 支、冠脈無血流和慢血流、ST 段回落不良、室顫、SCr、cTnI 及CRP 升高和eGFR、Hb、LVEF 降低可增加高齡AMI 患者的死亡風(fēng)險（0.05）。見表3。

表3 高齡AMI 患者預(yù)后的危險因素

3 討論

AMI 具有病情不穩(wěn)定、進(jìn)展快及死亡率高等特點，嚴(yán)重危及患者生命安全。有學(xué)者認(rèn)為老年AMI患者以多支病變?yōu)橹鳎抢夏闍MI 患者以單支病變?yōu)橹鱗7]。本組高齡AMI 患者中單支、2 支及3 支病變分別占23.71%、27.66%和48.63%；且172 例位于LAD，32 例位于LCX，98 例位于RCA，27 例位于近段病變。提示高齡AMI 以3 支病變?yōu)橹鳎也∽儾课欢酁長AD，考慮高齡AMI 心功能分級較差，ST段抬高型心肌梗死較多。

近年來，隨著PCI 推廣及治療規(guī)范化，AMI 病死率較既往下降，但仍較高。本研究單因素分析顯示，糖尿病、高血壓與高齡AMI 患者死亡有關(guān)，且Logistic多因素回歸分析顯示，糖尿病和高血壓是AMI 預(yù)后的危險因素，與金杰等[8]研究一致。分析其原因可能為較高血糖水平會增多游離脂肪酸，損傷心肌細(xì)胞膜，引起收縮異常，增加心律失常，導(dǎo)致心功能下降，進(jìn)而增加病死率。而高血壓患者血管彈性較差，可致左心室肥厚，心肌灌注功能下降，發(fā)生AMI 時順應(yīng)性降低。因此應(yīng)重視AMI 血壓和血糖控制[9]。同時Logistic 多因素回歸分析顯示，陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級高、梗死面積大、病變位于前壁、罪犯血管位于梗死近段、病變支數(shù)為3 支、冠脈無血流和慢血流、ST 段回落不良是影響高齡AMI 預(yù)后的獨立危險因素。進(jìn)一步分析其原因可能為陳舊性心肌梗死心臟代償受損，易引發(fā)心力衰竭，增加病死率；Killips分級差則提示應(yīng)激耐受力弱，加之患者身體機能下降，預(yù)后較差；梗死面積較大者病情越嚴(yán)重，因此預(yù)后較差；而病變部位位于前壁的梗死面積較大，因此預(yù)后不良；近段病變閉塞易出現(xiàn)低血鉀和心率失常，因此預(yù)后較差；而多支血管病變心臟收縮能力減弱，術(shù)前心功能較差，從而影響預(yù)后；冠脈無血流或慢血流可擴(kuò)大左室并降低心功能，增加心律失常，易導(dǎo)致預(yù)后不良；ST 段回落不良其心室射血分?jǐn)?shù)較低，易導(dǎo)致預(yù)后不良[10]。

朱文生[11]報道，腎功能不全是AMI 死亡的危險因素。本研究單因素分析顯示，SCr 水平與高齡AMI患者死亡有關(guān)，且Logistic 多因素回歸分析顯示，SCr升高可增加高齡AMI 患者死亡風(fēng)險，考慮合并腎功能不全的患者體內(nèi)氧負(fù)荷和冠脈血管病變加重，加速了心肌梗死，因此預(yù)后較差。值得注意的是，本次研究還發(fā)現(xiàn)室顫、cTnⅠ、CRP 升高和eGFR、Hb、LVEF降低可增加高齡AMⅠ患者的死亡風(fēng)險。分析其原因可能有：（1）室顫可導(dǎo)致心功能障礙，致使缺血缺氧，不利于預(yù)后[12]；（2）較高的cTnⅠ患者心功能較常差，從而影響預(yù)后；（3）CRP 升高可引起心肌細(xì)胞紊亂，導(dǎo)致心力衰竭；（4）eGFR 下降會加重心、腎功能不全，形成惡性循環(huán)；（5）低Hb 能加重心肌耗氧量，導(dǎo)致心肌缺血，增加病死率；（6）心肌收縮力下降時可引起LVEF 降低，減少心肌耗氧量，影響預(yù)后。

總之，高齡AMI 患者以3 支病變多見，且糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級高、梗死面積大、病變位于前壁、罪犯血管位于梗死近段、病變支數(shù)為3 支、冠脈無血流和慢血流、ST 段回落不良、室顫、SCr、cTnⅠ及CRP 升高和eGFR、Hb、LVEF 降低可增加高齡AMI 患者死亡風(fēng)險，可作為AMI 預(yù)后的預(yù)測因子，臨床應(yīng)對上述因素進(jìn)行監(jiān)測，并進(jìn)行針對性干預(yù)，以改善患者預(yù)后。但本研究存在一定不足，只進(jìn)行了回顧性分析，且納入的樣本量較少，后續(xù)將擴(kuò)大樣本量并進(jìn)行前瞻性研究，彌補本研究的不足之處，驗證本研究的結(jié)果，以期為確立AMI的預(yù)防和治療方法提供依據(jù)。