施 穎,葛穎超
(1 南通大學附屬醫(yī)院病案室 江蘇 南通 226001)
(2 啟東市人民醫(yī)院神經內科 江蘇 啟東 226200)
大面積腦梗死指的是大腦中動脈主干、皮層支或者頸內動脈主干完全閉塞所導致的腦梗死,伴或不伴大腦后動脈供血區(qū)域梗死,占所有缺血性卒中的10%~15%,預后差[1]。腦梗死的面積及部位,以及多種合并癥與腦梗死的預后轉歸密切相關。本文在相關研究患者的基礎上,針對350例首發(fā)大面積腦梗死患者的病史資料進行全面系統地分析,進一步揭示與大面積腦梗死患者生活功能轉歸相關的因素。
分析2017 年1 月—2020 年12 月江蘇省啟東市人民醫(yī)院神經內科確診并均按腦血管病指南規(guī)范住院保守治療的350例首發(fā)大面積腦梗死患者。按出院時是否死亡將患者分為存活組和死亡組;按出院時的mRS 評分是否≤3 分將患者分為生活功能轉歸良好組和生活功能轉歸不良組,其中生活功能轉歸不良組包括死亡患者。納入標準:①梗死灶直徑超過3 cm 并累及2 個以上解剖部位者;②梗死面積超過20 cm2并累及2 個以上解剖部位者。本組納入標準均采用以上診斷標準,與其中的一條相符即可納入。排除標準:①病史資料不完整;②既往有癥狀性腦卒中病史;③24 h 內放棄治療的患者;④行神經外科手術干預的患者。
資料收集:(1)人口學資料:性別、發(fā)病年齡。(2)臨床資料:是否合并高血壓、首診收縮壓、是否合并糖尿病、首診GCS 評分、首診NIHSS 評分、腦梗死病因、出院時mRS 評分。(3)生化資料:首診隨機血糖濃度、首診血鈉濃度。(4)影像學資料:腦梗死體積、是否出現大腦中動脈高密度征。
運用mRS 評分量表評估出院時的生活功能狀況:評分范圍為0~6 分。0 分表示完全無癥狀;1 分表示盡管有癥狀,但是沒有明顯功能障礙,可以完成所有日常的工作和生活;2 分表示輕度殘疾,不能完成病前所有的活動,但不用幫助也能照料自己的日常事務;3 分表示重度殘疾,需要部分的幫助,但可以獨立行走;4 分表示中重度殘疾,不能獨立行走,日常的生活需要幫助;5 分表示重度殘疾,臥床,大小便失禁,日常的生活完全有賴于他人;6 分表示死亡[2]。
采用SPSS 19.0 統計分析軟件,符合正態(tài)分布的計量資料用均數±標準差()表示,采用t檢驗;計量資料呈偏態(tài)分布采用中位數和四分位間距[M(Q)]表示,組間比較采用非參數Mann-Whitney U 檢驗;計數資料用百分率(%)表示,采用χ2檢驗;二分類、無序多分類資料兩組間比較用Pearson 卡方檢驗,等級資料兩組間比較用非參數Mann-Whitney U 檢驗。以單因素分析比較篩選出的差異有統計學意義的因素為自變量,并以生活功能轉歸結局作為因變量進行多因素Logistic 回歸分析。以P<0.05 為差異有統計學意義。
生活功能轉歸良好組與生活功能轉歸不良組兩組基線資料比較提示性別、年齡、合并高血壓的比例、首診收縮壓、首診隨機血糖濃度、首診GCS 評分、出現意識障礙的比例、首診NIHSS 評分、腦梗死體積、出現大腦中動脈高密度征的比例差異均有統計學意義(P<0.05);年齡、合并高血壓的比例、首診收縮壓、首診隨機血糖濃度、出現意識障礙的比例、首診NIHSS 評分、腦梗死體積、出現大腦中動脈高密度征的比例,生活功能轉歸不良組高于生活功能轉歸良好組,而男性、首診GCS 評分則生活功能轉歸良好組高于生活功能轉歸不良組。合并糖尿病、首診隨機血鈉濃度兩組間差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組間一般資料比較[n(%)]
通過Fisher 精確檢驗(2×C)可發(fā)現大動脈粥樣硬化性卒中、心源性腦栓塞、其他原因所致的缺血性卒中、不明原因的缺血性卒中等4 種腦梗死病因所導致大面積腦梗死致殘率差異有統計學意義(P<0.001),其中生活功能轉歸不良組中大動脈粥樣硬化性卒中、心源性腦栓塞率均顯著高于生活功能轉歸良好組,見表2。
表2 兩組間腦梗死病因比較[n(%)]
利用二分類Logistic 回歸分析影響大面積腦梗死生活功能轉歸的因素,納入分析的因素包括年齡、性別、首診收縮壓狀態(tài)、首診隨機血糖狀態(tài)、首診意識障礙程度、首診神經功能缺損程度、腦梗死死程度,是否出現大腦中動脈高密度征(是否需要補充腦梗死病因這個因素)。最終得到的Logistic 模型差異有統計學意義(χ2=83.298,P<0.001),模型的特異度為64.7%,敏感度為92.6%,陽性預測值為88.4%,陰性預測值為75.0%,并能夠正確分類85.4%的研究對象。其中首診神經功能缺損程度、腦梗死程度、是否出現大腦中動脈高密度征這3 個變量差異有統計學意義(P<0.05)。在調整其他因素后,首診神經功能缺損程度為中度卒中和重度卒中患者生活功能不良轉歸的可能性分別是輕度卒中者的4.23(1.17~21.31)、6.98(1.16~61.33)倍;腦梗死程度為中梗死體積、大梗死體積和超大梗死體積患者生活功能不良轉歸的可能性分別是小梗死體積患者的1.89(1.01~15.63)、6.35(1.43~37.11)、24.24(2.93~270.10)倍;有大腦中動脈高密度征者死亡轉歸的可能性是無大腦中動脈高密度征者的3.75(2.02~7.00)倍,見表3。
表3 影響大面積腦梗死生活功能轉歸因素的Logistic 回歸分析
既往研究表明,腦梗死急性期最強的預后因素是腦梗死的嚴重程度和發(fā)病年齡。其他重要的影響腦梗死預后的因素還包括腦梗死的病因、合并癥、流行病學因素和腦梗死并發(fā)癥等。
本文發(fā)現存活組的中位發(fā)病年齡77.0 歲,四分位間距為14.0 歲,生活功能轉歸良好組的中位發(fā)病年齡76.0 歲,四分位間距為16.0 歲,而生活功能轉歸不良組的中位發(fā)病年齡81.0 歲,四分位間距為6.0 歲,生活功能轉歸不良組患者發(fā)病年齡顯著高于生活功能轉歸良好組患者。并且在存活組中,發(fā)病年齡與患者出院時的mRS 評分存在正相關關系(rs=0.220,P=0.009)。年齡增大對腦梗死的致殘率、病死率和長期的結果都有重要的負面影響。澳大利亞1 項納入了43 163例腦梗死患者的前瞻性研究發(fā)現年齡≤55 歲的年輕腦梗死患者,其生活功能恢復良好(腦梗死3 個月后mRS ≤2 分)占88.2%,多因素回歸分析發(fā)現,年齡是獨立于卒中嚴重程度、腦梗死病因、溶栓治療、性別和卒中并發(fā)癥的危險因素[3]。高齡是導致大面積腦梗死患者病死的獨立因素[1]。原因可能與臟器和系統衰老及功能低下有關。
關于性別差異與腦梗死預后的關系,目前意見并不統一。有些研究發(fā)現腦梗死后男性患者比女性患者預后差,其他研究則發(fā)現女性患者比男性患者預后差,甚至有些研究并未發(fā)現不同性別之間的預后差異[4]。本文生活功能轉歸良好組中男性的比例顯著高于生活功能轉歸不良組中的男性比例,差異有統計學意義(P=0.019)。
本文中首診收縮壓與大面積腦梗死生活功能轉歸有關,首診收縮壓升高預示不良轉歸。并未發(fā)現首診收縮壓與大面積腦梗死預后轉歸存在“U”型關系,可能與樣本量不夠大,以及納入的對象均為大面積腦梗死有關。
意識障礙的發(fā)生與腦組織廣泛受損,腦組織水腫影響腦干網狀上行激活系統有關。我們發(fā)現首診有意識障礙的患者預后較差,生活功能轉歸不良組的患者和相應的對照組相比,其首診意識障礙發(fā)生率較高,意識障礙的嚴重程度也較重。并且在存活組中,首診GCS 評分與患者出院時的mRS 評分存在負相關關系(rs=-0.450,P<0.001)。意識障礙的存在一方面反映了腦梗死的病情重,另一方面也為護理帶來困難,臥床并發(fā)癥的風險也相應提高,這些都可能對腦梗死的預后帶來不利影響。
NIHSS 評分是一項綜合評定腦卒中神經功能缺損程度的量表。多個研究表明NIHSS 評分是腦梗死預后的良好預測因素[5]。本文結果顯示:存活組中位的首診NIHSS 評分為9.0,四分位間距為11.0,生活功能轉歸良好組的中位首診NIHSS 評分為7.0,四分位間距為5.0,而生活功能轉歸不良組入院時的中位首診NIHSS 評分為16.0,四分位間距為16.0。并且在存活組中,首診NIHSS 評分與患者出院時的mRS 評分存在正相關關系(rs=0.543,P<0.001)。首診NIHSS 評分較高的大面積腦梗死患者不良轉歸的可能性大。
糖尿病是腦卒中后死亡或功能恢復不良的重要獨立預測因素[6]。本文中首診隨機血糖對大面積腦梗死患者生活功能轉歸有影響,并且在存活組中與患者出院時mRS 評分成正相關關系(rs=0.196,P=0.020),首診隨機血糖升高預示預后不良轉歸。血糖升高可以通過無氧酵解引起局部組織的pH 值下降,促進氧化自由基的產生以及增加血腦屏障的通透性,這些神經毒性效應使缺血半暗帶中神經元受到損害,從而加重腦水腫。
通過Logistic 回歸分析發(fā)現腦梗死死體積大、首診神經功能缺損出現大腦中動脈高密度征都預示大面積腦梗死患者的預后轉歸不良。研究表明神經影像學顯示急性腦梗死體積可能可用于估計腦梗死預后。大腦中動脈高密度征的出現強烈預示預后轉歸不良,這在2 個Logistic 回歸模型中得到了體現。
綜上所述,高齡、首診收縮壓升高、首診隨機血糖升高、首診神經功能缺損嚴重、大動脈粥樣硬化性卒中和心源性腦栓塞所致腦梗死、腦梗死體積大、出現大腦中動脈高密度征都預示大面積腦梗死患者的預后轉歸不良,當盡早識別治療。