黃海兵，徐瑾

江蘇省啟東市中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 啟東 226200

休克是一種因為機體受到劇烈打擊引起組織微循環(huán)灌注不足，或者因為創(chuàng)傷引起劇烈疼痛、恐懼等情況，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，使得血管收縮，致使機體重要器官缺血缺氧、細(xì)胞代謝障礙的全身病理過程[1-2]。經(jīng)相關(guān)調(diào)查表明，多發(fā)傷患者非常容易出現(xiàn)休克現(xiàn)象，且發(fā)生率呈現(xiàn)逐年升高的趨勢，如果未能給予及時、有效的治療，就會造成器官組織出現(xiàn)不可逆性損傷，引起電解質(zhì)紊亂，使得患者生命安全受到威脅[3]。所以，在臨床中，及時對休克患者進(jìn)行有效治療十分重要。參附注射液是一種中藥注射液，具有回陽逆救、扶陽固脫的功效，有助于維持機體正氣，恢復(fù)器官組織功能，臨床應(yīng)用價值非常高[4]?；诖耍撐默F(xiàn)以該院2018年1月—2021年3月期間進(jìn)行治療的60例休克患者為研究對象，分析參附注射液治療效果?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取在該院治療的休克患者60例為研究對象，依據(jù)數(shù)表法隨機分為兩組，組別為對照組與研究組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合休克診斷標(biāo)準(zhǔn)；②無血液系統(tǒng)疾??；③簽訂知情同意書，經(jīng)過倫理委員會審批。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有精神異常；②伴有凝血功能障礙；③合并嚴(yán)重肝、腎等臟器異常；④中途退出研究，臨床資料不齊全。對照組患者30例，年齡最小45歲，最大78歲，平均為（65.25±3.68）歲；女13例，男17例。研究組患者30例，年齡最小44歲，最大78歲，平均為（65.19±3.37）歲；女14例，男16例。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組應(yīng)用常規(guī)治療，如抗感染、擴充血容量、糾正水電解質(zhì)失衡等。研究組應(yīng)用參附注射液（國藥準(zhǔn)字Z20043117，規(guī)格50 mL）治療，給藥途徑為靜脈推注，溶媒選用濃度為5%的葡萄糖注射液，用藥劑量均為50 mL，1次/d或2次/d。兩組患者均持續(xù)治療5 d。

1.3 觀察指標(biāo)

以患者血流動力學(xué)、內(nèi)皮功能、炎癥因子評分為觀察指標(biāo)，并對兩組觀察結(jié)果予以統(tǒng)計比較。①血流動力學(xué)：血氧飽和度（SpO2）、平均動脈壓（MAP）、心率（HR）；②內(nèi)皮功能：內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO），采集患者清晨空腹靜脈血3 mL，給予離心處理，利用放射免疫法予以測定；③炎癥因子：降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），采用患者清晨空腹靜脈血3 mL，給予離心處理，利用放射免疫法檢測PCT水平，利用免疫比濁法檢測CRP水平，IL-6、TNF-α水平采用酶聯(lián)免疫吸附法予以測定。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料采用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗，計數(shù)資料采用[n(%)]表示，進(jìn)行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平對比

治療前，研究組與對照組SpO2、MAP、HR數(shù)值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組SpO2、MAP數(shù)值明顯高于對照組，HR數(shù)值明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平對比（±s）Table 1 Comparison of hemodynamic index levels between the two groups before and after treatment（±s）

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平對比（±s）Table 1 Comparison of hemodynamic index levels between the two groups before and after treatment（±s）

組別研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值SpO2（%）治療前 治療后MAP（mmHg）治療前 治療后HR（次/min）治療前 治療后75.12±2.98 75.43±2.87 92.05±4.11 85.01±4.38 54.12±2.69 54.38±2.82 70.72±3.38 62.35±3.16 119.85±15.36 119.57±15.03 0.410 6.420 0.365 9.908 0.071 0.683＜0.001 0.716＜0.001 0.943 72.36±4.28 95.06±5.26 18.335＜0.001

2.2 兩組患者治療前內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

治療前，研究組與對照組ET-1、NO數(shù)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組ET-1數(shù)值明顯低于對照組，NO數(shù)值明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)比較[（±s）,μg/L]Table 2 Comparison of endothelial function indexes between two groups[（±s）,μg/L]

表2 兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)比較[（±s）,μg/L]Table 2 Comparison of endothelial function indexes between two groups[（±s）,μg/L]

組別ET-1治療前 治療后NO治療前 治療后研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值114.68±20.56 115.98±20.73 30.65±2.98 30.12±2.86 0.244 0.703 0.808 52.17±5.18 75.76±7.21 14.554＜0.001 0.485 53.89±4.27 41.92±4.12 11.049＜0.001

2.3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較

治療前，研究組與對照組PCT、CRP、IL-6、TNF-α水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組PCT、CRP、IL-6、TNF-α水平均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（±s）Table 3 Comparison of the levels of inflammatory factors between the two groups before and after treatment（±s）

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（±s）Table 3 Comparison of the levels of inflammatory factors between the two groups before and after treatment（±s）

組別PCT（ng/L）治療前 治療后CRP（mg/L）治療前 治療后IL-6（ng/L）治療前 治療后TNF-α（μg/L）治療前 治療后研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值35.12±1.06 35.20±1.01 0.299 0.766 1.73±0.43 3.57±0.62 13.357＜0.001 162.06±13.65 163.19±13.57 0.322 0.749 7.52±1.18 25.04±1.48 50.697＜0.001 14.02±2.69 14.13±2.51 0.164 0.870 6.19±1.62 9.45±1.95 7.043＜0.001 0.70±0.13 0.71±0.16 0.266 0.791 0.18±0.04 0.38±0.08 12.247＜0.001

3 討論

參附注射液是一種由紅參、附子制成的中藥注射液，人參皂苷是紅參的有效成分，具有抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、擴張冠狀動脈及周圍血管、減輕心臟前后負(fù)荷等功效[5-6]；烏頭堿是附子的有效成分，具有增大心肌收縮力、改善心肌供血等功效，有助于改善患者血液循環(huán)[7-9]。該研究顯示研究組治療后SpO2、MAP數(shù)值分別為（92.05±4.11）%、（70.72±3.38）mmHg，均高于對照組；HR數(shù)值為（72.36±4.28）次/min，低于對照組（P＜0.05）。此結(jié)果與張建峰等[20]的研究報道基本一致，數(shù)據(jù)如下：觀察組治療后SpO2、MAP、HR分別為 （93.14±3.29）%、（69.83±3.29）mmHg、（72.45±8.19）次/min，均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

ET-1是一種調(diào)節(jié)心血管功能的因子，當(dāng)休克時，就會使得ET-1水平升高，減少器官組織灌注量，削弱血管反應(yīng)性，進(jìn)而引起器官衰竭。NO是一種具有很強活性的自由基氣體，具有多種功能[10-12]。正常情況下，NO有助于穩(wěn)定血壓水平、促進(jìn)血管收縮、減小動脈壓、穩(wěn)定血流；而當(dāng)休克時，NO的松弛血管作用，就會導(dǎo)致外周阻力減小，血壓降低，組織、細(xì)胞受到損傷，從而加重休克[13-15]。該研究表明：研究組治療后ET-1數(shù)值為（52.17±5.18）μg/L，低于對照組；NO數(shù)值為（53.89±4.27）μg/L，高于對照組（P＜0.05）。此結(jié)果與張建峰等人[20]的研究報道基本一致，數(shù)據(jù)如下：觀察組治療后ET-1、NO分別為（51.28±12.09）、（54.97±7.16）μg/L，均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。由此說明，參附注射液治療休克的效果更加確切，能夠顯著改善患者內(nèi)皮功能。

在機體出現(xiàn)炎癥或者創(chuàng)傷時，巨噬細(xì)胞與單核細(xì)胞就會生成大量PCT，是引起內(nèi)毒素休克的重要介質(zhì)，其水平高低與休克預(yù)后息息相關(guān)[16-17]。CRP是一種體現(xiàn)炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)，當(dāng)機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)、受到感染的時候，就會導(dǎo)致CRP水平升高，是體現(xiàn)機體組織損傷程度的重要指標(biāo)[18-19]。該研究表明：研究組治療后PCT、CRP、L-6、TNF-α數(shù) 值 分 別 為 （1.73±0.43）ng/L、（7.52±1.18）mg/L、（6.19±1.62）ng/L、（0.18±0.04）μg/L，均 低 于 對 照 組 （P＜0.05）。此結(jié)果與張建峰等[20]的報道結(jié)果基本相符，數(shù)據(jù)如下：觀察組治療后PCT、CRP、L-6、TNF-α數(shù)值分別為（1.64±0.52）ng/L、（7.43±2.09）mg/L、（6.28±1.70）ng/L、（0.17±0.05）μg/L，均顯著低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，參附注射液治療休克患者的效果十分顯著，不僅可以改善患者血流動力學(xué)與內(nèi)皮功能，還可以減輕患者炎癥反應(yīng)，提高患者預(yù)后，值得臨床推薦應(yīng)用。