孫 燕，安洪亮，時(shí)友忠 (南京梅山醫(yī)院藥劑科，江蘇 南京 210039)

冠心病(CHD)是臨床上常見(jiàn)的一種缺血性心臟病，多由向心臟提供血液的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化所致，心肌無(wú)法獲得足夠的血液而引發(fā)胸痛等癥狀[1]。藥物治療是控制CHD病情的關(guān)鍵，阿司匹林能夠防止血小板聚集，預(yù)防血栓的形成，阿托伐他汀為血脂調(diào)節(jié)藥，能夠降低動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)，是治療CHD的常規(guī)藥物。比索洛爾為β受體阻滯劑，具有減慢心率，降低心臟耗氧的作用[2]。為探討比索洛爾輔助治療CHD的療效及對(duì)炎性因子水平的影響，本文進(jìn)行了相關(guān)研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2019年10月～2020年9月我院的CHD患者66例，根據(jù)治療藥物的不同將其分為對(duì)照組和研究組。對(duì)照組33例，男23例，女10例，年齡42～74歲，平均(66.48±4.87)歲，病程1～10年，平均(5.03±2.01)年。研究組33例，男22例，女11例，年齡42～74歲，平均(65.16±4.83)歲，病程1～10年，平均(4.93±1.96)年。兩組的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書(shū)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②就診前未接受其他治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心肌炎、肺源性心臟病等其他心臟疾病患者；②嚴(yán)重肝功能不全者；合并精神疾病者；③對(duì)本研究中的藥物過(guò)敏者。

1.2方法：對(duì)照組使用CHD的常規(guī)藥物治療，口服阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407，10 mg)20 mg，1次/d?？诜⑺酒チ帜c溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078，100 mg)100 mg，1次/d。研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上使用比索洛爾輔助治療，口服富馬酸比索洛爾片(Merck KGaA(德國(guó)默克公司)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20170042，5 mg)5 mg，1次/d。兩組經(jīng)連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)：觀察兩組的心功能改善情況、血液流變學(xué)指標(biāo)、炎性因子水平。心功能改善情況分別于治療前后使用彩色多普勒超聲儀檢測(cè)患者的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。血液流變學(xué)指標(biāo)為全血黏度低切(LWBV)、全血黏度高切(HWBV)、血漿黏度(PV)。炎性因子水平分別于治療前后使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者的白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。

2 結(jié)果

2.1兩組的心功能改善情況對(duì)比：治療前兩組的LVEF、LVEDD、LVESD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研究組的LVEF高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組的心功能改善情況對(duì)比

2.2兩組的血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比：治療前兩組的LWBV、HWBV、PV比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研究組的LWBV、HWBV、PV低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組的血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比

2.3兩組的炎性因子水平對(duì)比：治療前兩組的IL-6、TNF-α、hs-CRP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研究組的IL-6、TNF-α、hs-CRP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組的炎性因子水平對(duì)比

3 討論

CHD是由于冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞所致的一種缺血性心臟病，近年來(lái)隨著生活水平的提高，誘發(fā)CHD的危險(xiǎn)因素明顯升高，臨床上的CHD患者隨之增加。CHD的治療以藥物控制為主，常用的有抗血小板凝聚藥阿司匹林、血脂調(diào)節(jié)藥阿托伐他汀，但單純的常規(guī)治療并不能有效控制病情的進(jìn)展[4]。比索洛爾為β受體阻滯劑，能夠起到降低心肌耗氧，防止心肌缺血的作用，或許能夠促進(jìn)CHD患者的預(yù)后。

阿司匹林為環(huán)氧化酶抑制劑，通過(guò)降低前列腺素的生成和抑制血栓素A2的生成來(lái)發(fā)揮抗血栓作用。阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶的選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，通過(guò)與肝臟內(nèi)的HMG-CoA還原酶相結(jié)合來(lái)降低膽固醇和脂蛋白水平，從而降低冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)。比索洛爾為選擇的β1腎上腺素受體阻斷劑，通過(guò)降低交感神經(jīng)的活性來(lái)調(diào)節(jié)心臟的活動(dòng)，從而起到控制CHD病情進(jìn)展的作用[5-7]。

LVEF能夠反映心臟的輸出量，LVEDD、LVESD能夠反映心臟的收縮和舒張功能，心功能是評(píng)價(jià)CHD病情程度、判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。本研究中，治療后研究組的LVEF高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說(shuō)明比索洛爾輔助治療能夠改善CHD患者的心功能。分析原因：阿托伐他汀能夠抑制類異戊二烯的生成，降低機(jī)體的膽固醇和脂蛋白水平，從而改善心肌肥厚，并且在比索洛爾的輔助治療下降低患者的心肌耗氧量，防止心室重構(gòu)，從而起到改善心功能的作用[8]。

血液流變學(xué)能夠反映血液的流動(dòng)性質(zhì)，CHD的患者由于血液處于高凝狀態(tài)，從而導(dǎo)致血液流變學(xué)指標(biāo)升高。本研究中，治療后研究組的LWBV、HWBV、PV低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說(shuō)明比索洛爾輔助治療能夠改善CHD患者的血液流變學(xué)。分析原因，阿司匹林能夠抑制血小板的聚集，預(yù)防血栓的形成，比索洛爾能夠抑制交感神經(jīng)的活性，從而降低血壓及穩(wěn)定心率，患者心臟的收縮和舒張功能得到明顯提高，從而起到改善血液流變學(xué)的作用[9]。

本研究中，治療后研究組的IL-6、TNF-α、hs-CRP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說(shuō)明比索洛爾輔助治療能夠降低CHD患者的炎性因子水平。可能原因：比索洛爾輔助治療使患者的心肌缺血狀態(tài)得到改善，心臟耗氧量明顯降低，提高了細(xì)胞免疫的調(diào)節(jié)作用，炎性反應(yīng)得到抑制，從而起到降低炎性因子水平的作用[10]。

綜上所述，比索洛爾輔助治療CHD的療效顯著，能夠改善患者的心功能及血液流變學(xué)，降低炎性因子水平，值得應(yīng)用。