李紅閣，李朋娟，季小勇

1.渭南市中心醫(yī)院中醫(yī)科，陜西 渭南 714000；2.渭南市蒲城縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)三科，陜西 渭南 715500

缺血性腦卒中是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～80%[1]，以伴有高血壓、糖尿病的中老年人常見?；颊甙l(fā)病快，常合并局灶性神經(jīng)功能缺損，目前臨床針對(duì)抑制再灌注損傷、控制氧自由基含量進(jìn)行了大量研究[2]。中醫(yī)學(xué)近年來(lái)在治療腦血管疾病方面亦顯現(xiàn)出了其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，可有效改善患者血流動(dòng)力學(xué)、舒張血管、改善其臨床癥狀等[3]。在中醫(yī)上，大多缺血性腦卒中屬于氣虛血瘀型，治療原則主要以活血補(bǔ)氣為主[4]?；诖?，本研究采用益氣化瘀通絡(luò)湯治療氣虛血瘀型缺血性腦卒中患者，并獲得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析渭南市中心醫(yī)院2018年2月至2020年12月收治且符合以下納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的141例缺血性腦卒中患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合缺血性腦卒中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且屬于氣虛血瘀型[5]；②臨床病歷資料齊全；③發(fā)病時(shí)間＜72 h；④患者知情，且簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性缺血發(fā)作；②由腦外傷、腦腫瘤、冠心病等合并房顫引發(fā)的腦梗死者；③中途退出者。按照不同治療方法將患者分為A、B兩組。A組65例（常規(guī)西醫(yī)+益氣化瘀治療），B組59例（單純西醫(yī)治療），兩組患者的一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。本研究經(jīng)我醫(yī)學(xué)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組患者的一般資料比較

1.2 治療方法B組患者采用單純西醫(yī)治療。西醫(yī)治療根據(jù)患者病情進(jìn)行抗凝、抗血小板聚集等治療，加強(qiáng)支持療法，維持水電解質(zhì)平衡，顱內(nèi)壓上升者進(jìn)行脫水降壓、調(diào)控血壓等對(duì)癥處理。A組患者在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合益氣化瘀通絡(luò)湯治療。益氣化瘀通絡(luò)湯組方：黃芪、黨參、當(dāng)歸、丹參及雞血藤各15 g，川芎、地龍及炙甘草各10 g，水蛭3 g。溫水煎服，去渣取汁，300 mL/劑，1劑/d，分早晚兩次口服，150 mL/次。兩組均連續(xù)治療兩周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 臨床療效治療兩周后評(píng)價(jià)療效。療效評(píng)估參考《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》[6]：痊愈，神經(jīng)功能評(píng)分量表（NIHSS）減少≥90%，氣短、乏力、肢體麻木等臨床癥狀、體征消失；顯效，癥狀、體征基本消失，NIHSS減少40%～89%；有效，癥狀、體征明顯改善，NIHSS減少18%～39%；無(wú)效，癥狀、體征無(wú)改善或加重。

1.3.2 中醫(yī)證候積分于治療前后，參照《中風(fēng)病診斷療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》[7]評(píng)估中醫(yī)證候積分。主癥包括半身不遂、眼癥、肢體麻木；次癥包括氣短乏力、自汗、舌質(zhì)及脈象，總分0～42分[總分為各項(xiàng)最高分相加而成，即7分（1分制的7個(gè)癥狀總分）+14分（2分制的7個(gè)癥狀總分）+21分（3分制的7個(gè)癥狀總分）]，分?jǐn)?shù)越高，說(shuō)明患者病情越重。

1.3.3 血液流變學(xué)于治療前后檢測(cè)兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血高、低切黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白。上述指標(biāo)均采用眾馳ZL6000i全自動(dòng)血液流變學(xué)檢測(cè)儀測(cè)定。

1.3.4 氧化應(yīng)激指標(biāo)于治療前后檢測(cè)兩組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）。檢測(cè)方法：分別于患者治療前后清晨空腹抽取患者5 mL外周靜脈血，3 000 r/min離心5 min，分離上層血清，置于-80℃保持待檢。SOD、MDA均采用比色法測(cè)定，MMP-9采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)。

1.3.5 不良反應(yīng)觀察兩組患者治療期間的惡心、嘔吐等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較A組患者的治療總有效率為93.85%，明顯高于B組的71.19%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=11.289，P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較（例）

2.2 兩組患者治療前后的中醫(yī)證候積分、NIHSS評(píng)分比較治療后，兩組患者的中醫(yī)證候積分、NIHSS評(píng)分均較治療前顯著下降，且A組患者的上述指標(biāo)評(píng)分明顯低于B組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后的中醫(yī)證候積分、NIHSS評(píng)分比較（±s，分）

表3 兩組患者治療前后的中醫(yī)證候積分、NIHSS評(píng)分比較（±s，分）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別A組B組t值P值例數(shù)65 59治療前14.47±2.42 14.72±1.17 0.721 0.473治療后4.92±2.94a 6.83±2.74a 3.731 0.001治療前19.24±3.44 18.38±3.59 1.362 0.176治療后8.33±1.39a 11.74±3.46 7.324 0.001中醫(yī)證候積分 NIHSS評(píng)分a

2.3 兩組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)比較治療后，兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)均明顯低于治療前，且A組患者的上述各項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于B組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表4 兩組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別A組B組t值P值例數(shù)65 59治療前7.44±1.12 7.25±1.23 0.900 0.370治療后4.02±0.78a 5.31±0.81a 9.031 0.001治療前7.72±1.54 7.63±1.34 0.346 0.730治療后4.24±1.11a 5.61±1.42a 6.014 0.001全血高切黏度（mPa·s） 全血低切黏度（mPa·s）治療前60.25±5.51 60.52±5.53 0.272 0.786治療后42.11±3.82a 49.31±4.18a 10.022 0.001治療前3.36±0.58 3.27±0.54 0.892 0.374治療后1.89±0.22a 2.56±0.31a 13.976 0.001紅細(xì)胞壓積（%） 纖維蛋白原（g/L）

2.4 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較治療后，兩組患者的SOD、MDA及MMP-9水平均較治療前顯著下降，且A組患者的上述各項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于B組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表5 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別A組B組t值P值例數(shù)65 59治療前54.43±5.82 54.97±4.76 0.562 0.575治療后40.54±5.79a 46.54±8.19a 4.744 0.001治療前5.31±1.19 5.23±1.57 0.322 0.748治療后1.75±0.41a 2.66±0.74a 8.572 0.001 SOD（U/mL） MDA（mmol/L）治療前45.46±6.37 45.75±6.46 0.251 0.802治療后21.04±3.52a 28.12±4.63a 9.637 0.001 MMP-9（ng/mL）

2.5 兩組患者的不良反應(yīng)比較兩組患者治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

3 討論

缺血性腦卒中是臨床較為常見的一種疾病，其病變位置在腦部，但與心、肝腎存在密切聯(lián)系。其主要病因包括平日氣血虧虛，心、肝腎陰陽(yáng)失調(diào)，加之飲食、勞倦內(nèi)傷等，導(dǎo)致淤血阻滯，腦脈痹阻，進(jìn)而誘發(fā)腦卒中[8]。氣虛血瘀是腦卒中發(fā)生的主要病機(jī)。因此，中醫(yī)治療主要以益氣活血、化瘀通絡(luò)為主，可達(dá)到氣旺血行、瘀去新生、血絡(luò)通暢的效果。

西醫(yī)目前仍是臨床治療腦卒中常用方法，具有一定效果，但西醫(yī)治療療效短暫；且治療后不良反應(yīng)發(fā)生率較高。為提高療效，臨床目前多主張聯(lián)合治療。根據(jù)氣虛血瘀型的特征，結(jié)合臨床用藥經(jīng)驗(yàn)，本研究采用中西結(jié)合治療。缺血性腦卒中在中醫(yī)學(xué)上屬于“中風(fēng)”的范疇，其病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)之證，多以氣虛為本，以血瘀為標(biāo)。國(guó)內(nèi)大量研究發(fā)現(xiàn)，益氣化瘀通絡(luò)湯可推動(dòng)血行，具有活血通絡(luò)消瘀的作用[9-10]。其組方中黃芪、黨參為君藥，具有補(bǔ)氣升陽(yáng)、益氣生血之效，同時(shí)還可助諸藥之力；當(dāng)歸、丹參、雞血藤、川芎及水蛭共為臣藥，可養(yǎng)血活血、祛瘀、破血散結(jié)；地龍為佐藥，具有息風(fēng)通絡(luò)之效；炙甘草則可益氣補(bǔ)中，調(diào)和諸藥為使藥，效果顯著[11]。本研究中，聯(lián)合中西治療的A組臨床療效更佳，且中醫(yī)證候及神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)程度方面均優(yōu)于單純西藥治療的B組，與王琳等[12]報(bào)道相符。說(shuō)明益氣化瘀治療可明顯提高臨床治療效果，改善患者臨床癥狀、體征。

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，腦部發(fā)生缺陷、再灌注時(shí)會(huì)有大量自由基產(chǎn)生，使得腦組織氧化損傷，產(chǎn)生SOD、MDA等，其水平變化在腦卒中發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用，可間接反映氧自由基代謝情況及腦組織損傷程度[13-14]。MMP-9則可有效反映疾病病變進(jìn)展，且與病灶大小有關(guān)[15]。本研究中，兩組治療前SOD、MDA及MMP-9水平比較無(wú)顯著差異；A組治療后上述因子水平均顯著低于B組?？梢娊?jīng)藥物治療后患者氧化應(yīng)激水平均得到有效抑制，但中西聯(lián)合的抑制效果顯著優(yōu)于單純西醫(yī)治療。血流異常、血液變異是導(dǎo)致微血栓形成的重要原因，而微血栓則是導(dǎo)致患者死亡的危險(xiǎn)因素之一[16-17]。STEINER等[18]研究指出，與正常人相比，缺血性腦卒患者全血高、低切黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)更高。本研究結(jié)果示，經(jīng)治療后，兩組血液流變學(xué)指標(biāo)水平均降低，且A組降低更為明顯。提示益氣化瘀治療可有效降低血液黏度，防止血栓形成，具有一定安全性。然而本次研究納入對(duì)象數(shù)量較少，觀察時(shí)間較短，因此所得結(jié)論存在一定局限性，后續(xù)仍需加大樣本量，進(jìn)行更深一步的探究與證實(shí)。

綜上所述，益氣化瘀治療氣虛血瘀型缺血性腦卒中患者療效顯著，可有效提高患者神經(jīng)功能，減少氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善其腦血管微循環(huán)，且安全性較高。