殷延仁，楊梅

（1.南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)儀征醫(yī)院麻醉科，江蘇揚(yáng)州211900；2.南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)儀征醫(yī)院檢驗(yàn)科，江蘇揚(yáng)州211900）

高血壓病是圍術(shù)期常見的并存疾病之一，在麻醉手術(shù)應(yīng)激下易發(fā)生血壓升高，心率加快，從而導(dǎo)致靶器官缺血缺氧性損傷，尤以心肌缺血損傷多見[1]。高血壓患者圍術(shù)期心血管事件發(fā)生率顯著高于非高血壓患者[2]。臂叢神經(jīng)阻滯所用局麻醉藥有一定的心臟毒性，目前術(shù)中鎮(zhèn)靜尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。右美托咪定特異性阻斷α2受體，具有良好的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用，維持循環(huán)穩(wěn)定[3-4]。本研究旨在探討右美托咪啶靶控輸注對臂叢神經(jīng)阻滯高血壓患者圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用及安全性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)儀征醫(yī)院2018年5月至2019年10月?lián)衿谛斜蹍采窠?jīng)阻滯高血壓患者44例作為研究對象，隨機(jī)分為對照組與實(shí)驗(yàn)組，每組22例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性，見表1。所有患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡50～70歲；體重指數(shù)22～30 kg/m2；ΑS?、蚣?；術(shù)前無麻醉手術(shù)禁忌。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重內(nèi)分泌、肝腎疾病史；有麻醉藥物過敏史；術(shù)前ECG示嚴(yán)重心律失常、心肌缺血；有不穩(wěn)定心絞痛病史；精神異常不能配合者。

表1 兩組臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the two groups

1.2 方法所有患者口服降壓藥至術(shù)晨，入室開放上肢靜脈通路，檢測BP、HR、SPO2水平。實(shí)驗(yàn)組給予右美托咪啶靶控輸注負(fù)荷劑量0.8 μg/kg，維持0.4 μg/（kg·h），負(fù)荷劑量輸注完畢行B超引導(dǎo)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯。對照組給予同等劑量NS輸注，臂叢神經(jīng)阻滯操作均由熟練麻醉醫(yī)生操作，神經(jīng)阻滯效果完全滿足手術(shù)要求。

1.3 觀察指標(biāo)①圍術(shù)期生命體征監(jiān)測：給藥前（T0）、給藥10 min（T1）、給藥30 min（T2）、給藥2 h（T3），記錄患者心率（HR）和平均動脈壓（MΑP）。②圍術(shù)期心肌損傷指標(biāo)：術(shù)前T0、術(shù)后6 h（T4）、術(shù)后24 h（T5），采用eCL8000全自動電化學(xué)發(fā)光測定儀，Lifotronic試劑盒測定患者肌鈣蛋白T（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（ΑST），貝克曼庫爾特實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（蘇州）有限公司肌酸激酶檢測試劑盒（酶偶聯(lián)法）測定肌酸激酶（CK），美康生物科技股份有限公司α-羥丁酸脫氫酶檢測試劑盒（α-酮丁酸底物法）測定a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）。③不良反應(yīng)：包括呼吸抑制、心率失常、惡心嘔吐、眩暈、尿潴留。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)，組間比較采用F分析，計數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、ΑST比較T0時，兩組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、ΑST比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；T4、T5時，實(shí)驗(yàn)組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、ΑST均明顯低于對照組（P＜0.05）；T4、T5時，對照組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP均明顯高于T0時（P＜0.05），T5時，實(shí)驗(yàn)組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、ΑST明顯低于T0時（P＜0.05）；兩組cTnI均為陰性，見表2。

表2 兩組圍術(shù)期心肌損傷指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of perioperative myocardial injury indexes between the two groups(±s)

表2 兩組圍術(shù)期心肌損傷指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of perioperative myocardial injury indexes between the two groups(±s)

注：CK，肌酸激酶；CK-MB，肌酸激酶同工酶；HBDH，a-羥丁酸脫氫酶；hs-CRP，超敏C-反應(yīng)蛋白；ΑST，谷草轉(zhuǎn)氨酶；cTnI，肌鈣蛋白T。T0，給藥前；T4，術(shù)后6 h；T5，術(shù)后24 h。與對照組比較，aP＜0.05；與T0時比較，bP＜0.05

指標(biāo)CK（U/L）CK-MB（U/L）HBDH（U/L）hs-CRP（ng/L）ΑST（U/L）CTnI（陰性/陽性）實(shí)驗(yàn)組對照組實(shí)驗(yàn)組對照組實(shí)驗(yàn)組對照組實(shí)驗(yàn)組對照組實(shí)驗(yàn)組對照組實(shí)驗(yàn)組對照組例數(shù)22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 T0 79.65±9.41 77.39±6.65 14.59±3.56 14.56±2.97 136.99±10.53 137.01±10.78 4.20±2.23 4.03±1.90 29.64±6.09 30.46±6.49（-）（-）T4 75.43±9.68a 98.08±8.68b 13.01±3.07a 17.25±1.89b 131.39±11.03a 162.29±11.48b 3.58±1.40a 5.10±2.42b 27.05±5.81a 30.87±5.90（-）（-）T5 64.66±8.78ab 91.27±8.46b 10.85±2.55ab 17.05±2.79b 116.22±10.38ab 142.94±10.85b 3.39±1.46ab 4.94±1.78b 24.79±6.92ab 29.76±6.55（-）（-）

2.2 兩組MΑP、HR比較T0時，兩組HR、MΑP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；T1、T2、T3時，實(shí)驗(yàn)組MΑP、HR均明顯低于對照組（P＜0.05），實(shí)驗(yàn)組術(shù)中（T1、T2、T3）MΑP、HR明顯低于給藥前（T0），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），對照組術(shù)中（T1，T2）MΑP、HR均明顯高于給藥前（T0），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組MΑP、HR比較（±s）Table 3 Comparison of MΑP and HR between the two groups(±s)

表3 兩組MΑP、HR比較（±s）Table 3 Comparison of MΑP and HR between the two groups(±s)

注：HR，心率；MΑP，平均動脈壓。T0，給藥前；T1，給藥10 min；T2，給藥30 min；T3，給藥2 h。與對照組比較，aP＜0.05；與T0比較，bP＜0.05

指標(biāo) 組別MΑP（mmHg）HR（次/min）實(shí)驗(yàn)組（n=22）對照組（n=22）實(shí)驗(yàn)組（n=22）對照組（n=22）T0 102.56±9.33 101.84±8.85 80.48±11.48 79.40±9.91 T1 87.76±5.40ab 106.4±7.84b 67.56±6.26ab 88.24±7.18b T2 86.2±5.72ab 105.4±8.41b 66.16±6.14ab 85.24±6.58b T3 88.52±5.69ab 98.2±5.44 68.01±5.72ab 78.24±6.04

2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較兩組心動過緩、呼吸抑制、惡心嘔吐、室性早搏和尿儲留發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；實(shí)驗(yàn)組心動過速發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]Table 4 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups[n(%)]

3 討論

目前，B超引導(dǎo)臂叢阻滯廣泛應(yīng)用于上肢手術(shù)，不僅神經(jīng)阻滯效果顯著，且創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)快。然而患者緊張、焦慮的情緒導(dǎo)致術(shù)中高血壓等心血管事件發(fā)生率較高，高血壓患者更易發(fā)生心肌損傷。右美托咪定特異性阻斷α2受體，可提供良好的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，一定程度降低血壓和心率，減少心肌氧耗，具有減輕圍手術(shù)期心肌損傷、缺血再灌注損傷和保護(hù)心肌的作用[5]。還能抑制去甲腎上腺素的釋放，減輕手術(shù)應(yīng)激所致的炎癥反應(yīng)，且呈劑量依賴性抑制炎癥介質(zhì)的釋放。右美托咪定對高血壓肥厚心肌缺血再灌注損傷具有直接保護(hù)作用[6-8]。右美托咪定可有效改善大鼠血流動力學(xué)和炎癥因子水平[9-10]。右美托咪可降低家兔缺血心肌無復(fù)流面積，保護(hù)缺血再灌注損傷，且能劑量依賴性降低家兔血壓和心率，但對心肌收縮和舒張功能無影響[11-12]。停用右美托咪后高血壓反彈的發(fā)生率與丙泊酚和咪達(dá)唑侖無顯著差異[13]，避免了術(shù)后高血壓的發(fā)生。

CK、CK-MB、HBDH、cTnI是診斷心肌損傷的常用指標(biāo)，hs-CRP主要用于心血管疾病風(fēng)險和應(yīng)激炎癥反應(yīng)評估，作為預(yù)測健康人群中冠心病發(fā)生的危險性和預(yù)后的指標(biāo)[14]。本研究結(jié)果顯示，T0時，兩組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、ΑST比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；T4、T5時，實(shí)驗(yàn)組CK、CKMB、HBDH、hs-CRP、ΑST均明顯低于對照組（P＜0.05）；T4、T5時，對照組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP均明顯高于T0時（P＜0.05），T5時，實(shí)驗(yàn)組CK、CK-MB、HBDH、hs-CRP、ΑST明顯低于T0時（P＜0.05）；兩組cTnI均為陰性。T0時，兩組HR、MΑP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；T1、T2、T3時，實(shí)驗(yàn)組MΑP、HR均明顯低于對照組（P＜0.05），實(shí)驗(yàn)組術(shù)中（T1、T2、T3）MΑP、HR明顯低于給藥前（T0），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），對照組術(shù)中（T1，T2）MΑP、HR均明顯高于給藥前（T0），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組心動過緩、呼吸抑制、惡心嘔吐、室性早搏和尿儲留發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；實(shí)驗(yàn)組心動過速發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。證明右美托咪啶具有心肌保護(hù)作用，血流動力學(xué)穩(wěn)定，還可提供類似生理睡眠的鎮(zhèn)靜作用，且不增加頭暈，惡心嘔吐等并發(fā)癥。

綜上所述，右美托咪啶靶控輸注臂叢神經(jīng)阻滯血壓，患者心率更平穩(wěn)，且hs-CRP、cTnI、CK-MB術(shù)后無明顯升高，具有保護(hù)心肌的作用。