高勝利
(山東省曲阜市人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東曲阜273100)
急性ST段抬高型心肌梗死疾病發(fā)作期間,患者存在乏力、胸悶、活動心悸、氣促、心情仿照等前驅(qū)病癥,其中新發(fā)性心絞痛的病情明顯加重[1]。該病的治療原則以盡快恢復(fù)心肌血液灌注為主,保護(hù)與維持心臟功能,處理嚴(yán)重的心律失常,心力衰竭等各種并發(fā)癥,防止患者猝死?;诖耍狙芯窟x取2019年5月至2020年9月本院收治并實(shí)施介入治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者106作為研究對象,旨在探究替羅非班對急性ST段抬高型心肌梗死介入治療的臨床應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料選取2019年5月至2020年9月本院收治并實(shí)施介入治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者106作為研究對象,隨機(jī)分為對照組與實(shí)驗(yàn)組,每組53例。對照組男32例,女21例;年齡49~67歲,平均年齡(58.41±1.98)歲。實(shí)驗(yàn)組男31例,女22例;年齡48~66歲,平均年齡(58.54±1.75)歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。所有患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):均符合NSTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)(持續(xù)胸痛>30 min);含服硝酸甘油藥物癥狀緩解不明顯;心電圖檢測ST段抬高;心肌酶(CK-MB)>正常值2倍;肌鈣蛋白T檢測呈陰性。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡>75歲;心功能評價(jià)>3級;存在出血性疾病史;近3個月有重大手術(shù)干預(yù)史;腦血管功能障礙、血小板計(jì)數(shù)<1×104/mm3;對替羅非班藥物存在過敏反應(yīng);伴有嚴(yán)重的肝腎功能障礙。
1.2 方法兩組均加強(qiáng)心肌酶譜檢查與心電圖檢測。對照組采用PCI術(shù)式介入治療,治療期間使用適當(dāng)劑量的阿司匹林或氯吡格雷藥物,并在右側(cè)橈動脈位置使用穿刺動脈鞘推注肝素鈉注射液(江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H32020612,規(guī)格:2 mL∶1.25萬U×10支)2 000 U,并在后續(xù)治療中結(jié)合患者病情表現(xiàn)使用低劑量肝素進(jìn)行皮下注射,促進(jìn)病情改善[2]。
實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上采用替羅非班藥物治療,鹽酸替羅非班氯化鈉注射液[魯南貝特制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20173030,規(guī)格:100 mL∶5 mg(以替羅非班計(jì))]10 mL,經(jīng)冠脈緩慢輸注,之后配伍0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注,持續(xù)滴注36 h,開始30 min滴注速度為0.4 μg(kg·min),之后滴注速度控制在0.1 μg(kg·min)[3-4]。
1.3 觀察指標(biāo)TIMI分級:采用ΑlluerXper FD 20數(shù)字化平板血管造影機(jī)完成患者血流等級檢測;療效:記錄并比較兩組7 d內(nèi)ST段回落、異常出血現(xiàn)象發(fā)生率;不良反應(yīng):包括心絞痛復(fù)發(fā)、心梗復(fù)發(fā)、支架血栓;血小板聚集率:檢測并比較兩組干預(yù)前及干預(yù)24、47、72 h后的血小板聚集率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組TIMI分級比較研究組血流3級占比高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組TIMI分級比較[n(%)]Table 1 Comparison of TIMI classification between the two groups[n(%)]
2.2 兩組療效比較研究組7 d ST段回落發(fā)生率高于對照組,出血現(xiàn)象發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組療效比較[n(%)]Table 2 Comparison of efficacy between the two groups[n(%)]
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.55%,明顯低于對照組的22.64%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較Table 3 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups
2.4 兩組血小板聚集率比較干預(yù)前,兩組血小板聚集率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;干預(yù)24、48、72 h,研究組血小板聚集率均低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組血小板聚集率比較(±s,%)Table 4 Comparison of platelet aggregation rate between the two groups(±s,%)
表4 兩組血小板聚集率比較(±s,%)Table 4 Comparison of platelet aggregation rate between the two groups(±s,%)
組別對照組研究組t值P值例數(shù)53 53干預(yù)前82.35±7.41 82.19±7.38 0.111 0.912干預(yù)24 h 76.25±6.15 70.15±5.45 5.404 0.000干預(yù)48 h 71.65±5.35 67.15±5.01 4.470 0.000干預(yù)72 h 68.25±5.21 59.35±4.72 9.217 0.000
急性ST段抬高型心肌梗死具有典型的缺血性胸痛癥狀,患者生化指標(biāo)檢測中,血清心肌壞死標(biāo)記物的濃度有明顯升高與持續(xù)性的動態(tài)變化。病理分析中,該病的發(fā)病原因主要為冠狀動脈損傷誘發(fā)急性閉塞性血栓,引起冠狀動脈管腔閉塞,左心室前壁、心尖區(qū)、心肝下側(cè)壁、二尖瓣前乳頭肌梗死,累計(jì)竇房結(jié)與房室結(jié)[5-6]。急性心肌梗死的臨床急救中,PCI介入治療能有效幫助患者改善生理狀態(tài),糾正病理表現(xiàn),促進(jìn)心臟功能恢復(fù)正常。介入治療的實(shí)施能在短時間內(nèi)提供心臟心肌供血,緩解心肌缺血性病癥的病理表現(xiàn)[7-8]。替羅非班又稱替洛非巴,屬于高效可逆性非肽類血小板表面糖蛋白受體拮抗劑,是一種抗血小板聚集藥物,臨床常用于心肌梗死的干預(yù)治療,該藥物通過動脈鞘注入患者體內(nèi),在短時間內(nèi)發(fā)揮抑制血小板聚集的作用,同時,在介入治療干預(yù)期間進(jìn)行靜脈滴注,持續(xù)性穩(wěn)定患者的病情表現(xiàn),解除血管痙攣、改善生理狀態(tài),應(yīng)用價(jià)值顯著[9-10]。
本研究結(jié)果顯示,研究組血流3級占比高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組7 d ST段回落占比高于對照組,出血現(xiàn)象占比低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.55%,明顯低于對照組的22.64%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)前,兩組血小板聚集率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;干預(yù)24、48、72 h,研究組血小板聚集率均低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。證實(shí)急性ST段抬高型心肌梗死患者的介入治療中,基于PCI介入治療的基礎(chǔ)上使用替羅非班藥物,有效促進(jìn)患者病情改善,改善生理狀態(tài),應(yīng)用價(jià)值顯著。
綜上所述,PCI干預(yù)下采用替羅非班藥物治療急性ST段抬高型心肌梗死患者效果顯著,能明顯改善患者生理狀態(tài),值得臨床推廣應(yīng)用。