高文軍

心腦血管病已成為當今國家重大公共衛(wèi)生事件,而心力衰竭作為一種終末期心血管疾病,患者預后差,發(fā)病率高,如何改善患者預后成為人們關注的焦點。依據(jù)中國心力衰竭診斷與治療指南的相關內(nèi)容,心力衰竭可以按照左室射血分數(shù)(LVEF)分為3 類：射血分數(shù)保留型、中間值型和減低型。三者在流行病學特征和發(fā)病機制方面均有不同。心功能不全是一種慢性心力衰竭,是由心臟結(jié)構或功能異常引起的一系列復雜的臨床癥狀,以呼吸困難、四肢無力為主要臨床表現(xiàn),發(fā)病率較高,發(fā)病系數(shù)隨年齡增長明顯增大。而慢性心力衰竭合并腎功能不全可加重病情。目前,血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、醛固酮拮抗劑已被廣泛應用于臨床,但仍有部分患者預后較差。2016 年,歐洲心臟病學會推薦沙庫巴曲纈沙坦鈉,其是一種含有腦啡肽酶抑制劑和ARB 的藥物,用于替代ACEI 類藥物［1］。本研究選取2019 年12 月～2020 年12 月本院收治的30 例老年慢性心力衰竭合并腎功能不全患者,隨機分為對照組及干預組,對照組患者給予常規(guī)藥物治療,干預組患者在對照組基礎上給予沙庫巴曲纈沙坦鈉治療。分析沙庫巴曲纈沙坦鈉治療老年慢性心力衰竭合并腎功能不全患者的療效,具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年12 月～2020 年12 月本院收治的30 例老年慢性心力衰竭合并腎功能不全患者,隨機分為對照組及干預組,每組15 例。對照組男、女分別為8、7 例,年齡61～79 歲,平均年齡(68.56±3.48)歲。干預組男、女分別為9、6 例,年齡62～78 歲,平均年齡(68.56±3.21)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組提供強心利尿、ACEI、β-受體阻滯劑、擴血管藥等常規(guī)治療,并根據(jù)患者的情況,進行相應的用藥調(diào)整。干預組在對照組基礎上添加沙庫巴曲纈沙坦鈉治療。沙庫巴曲纈沙坦鈉用藥100 mg/次,2 次/d。兩組均治療8 周。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后NYHA 分級、腎功能指標(24 h 尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮)、左心室射血分數(shù)、療效、不良反應發(fā)生情況。

1.4 療效判定標準 顯效：治療后心功能分級達到Ⅰ級或心功能改善>2 級,心力衰竭癥狀明顯改善,腎功能恢復正常；有效：治療后心功能改善1 級,腎功能改善；無效：治療后無明顯改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%［2］。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NYHA 分級、腎功能指標、左心室射血分數(shù)比較 治療前,兩組患者NYHA 分級、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、左心室射血分數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,干預組NYHA分級、24 h 尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮低于對照組,左心室射血分數(shù)高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后NYHA 分級、腎功能指標、左心室射血分數(shù)比較()

表1 兩組治療前后NYHA 分級、腎功能指標、左心室射血分數(shù)比較()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

2.2 兩組療效比較 干預組患者顯效7 例,有效8 例,無效0 例；對照組患者顯效4 例,有效6 例,無效5 例。干預組患者總有效率100.00%(15/15)高于對照組的66.67%(10/15),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.3 兩組不良反應發(fā)生情況比較 兩組均未出現(xiàn)嚴重不良反應。

3 討論

心臟機能障礙是臨床常見疾病,發(fā)病率較高。據(jù)流行病學調(diào)查,慢性心功能不全在美國有570 萬人,在歐洲有1500 萬人,在中國有450 萬人。這種疾病是大多數(shù)心腦血管疾病患者的最終歸宿,也是導致高死亡率的主要原因。慢性心力衰竭是一種嚴重的臨床綜合征,它不僅表現(xiàn)為心臟泵功能減退,而且伴有腎、肺、肝等器官功能異常,影響心力衰竭的進程及預后。所以,對心力衰竭患者進行早期診斷和治療,對心力衰竭相關的其他器官損傷進行治療,對心功能的改善同樣重要。腎儲備功能是評價心力衰竭患者預后及制定治療方案不可忽視的重要因素［3］。慢性心力衰竭與慢性腎衰竭既相互影響又相互制約。慢性心力衰竭是導致腎功能惡化、發(fā)展成終末期尿毒癥的主要死因之一,也是慢性心力衰竭發(fā)生、加重的獨立因素或原因。尿毒性對心肌有直接損害作用,它的作用機理包括：貧血、高血壓、水和鈉滯、同型半胱氨酸水平增高、甲狀旁腺激素增高和氧化壓力。慢性心腎功能不全是貧血的主要原因。在慢性腎衰患者中,當內(nèi)生肌酐清除率為50 ml/min 時,血紅蛋白(Hb)開始下降,腎小球濾過率(GFR)降低10 ml/1.73 m2,紅細胞壓積(HCT)降低3%。腎性貧血是由促紅細胞生成素生成減少、鐵攝入減少、失血、紅細胞生存期縮短、葉酸缺乏、蛋白缺乏和尿毒癥毒素抑制骨髓所致。充血性心力衰竭與貧血相互影響,互為因果。慢性腎衰竭患者中,貧血是心血管疾病的主要病因之一。貧血的血流動力學調(diào)節(jié)包括全身動脈擴張,降低血管阻力,減少心臟后負荷,從而增加心臟每搏輸出量。缺血性疾病也可引起血液粘稠度下降、心肌血量增加、心臟前負荷增加,最終刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),加速心率。缺血性心臟病增加氧化應激,造成心肌損害。腎性貧血中促紅細胞生成素能降低血紅蛋白增高后氧化應激。貧血還可引起腎血管收縮、水腫、鈉滯、周圍水腫,血容量增加,引起心室擴大,進一步加重心肌損害［4,5］。

以往的研究顯示,由于泵衰竭導致的血液動力學紊亂是導致慢性心功能不全的主要原因,所以使用血管擴張藥和正性肌力藥可以顯著改善臨床癥狀,盡管這種方法短期效果令人滿意,但是仍然不能阻止疾病發(fā)展,導致高死亡率。近年來,隨著醫(yī)學技術的高度發(fā)展,醫(yī)學界發(fā)現(xiàn)慢性心功能不全的主要原因是心肌重構和內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活?；贏CEI 的“金三角”療法目前仍在臨床上廣泛使用,但有些患者效果并不理想［6,7］。

心功能衰竭是心血管病患者死亡的重要原因,射血分數(shù)降低是心力衰竭的主要癥狀。探索科學有效的治療方法成為醫(yī)學界研究的熱點。在藥理學研究中,沙庫巴曲纈沙坦鈉作為腦啡肽酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑的組合物,可以直接作用于血管緊張素-腦鈉肽-醛固酮系統(tǒng)等。在臨床治療過程中,沙庫巴曲纈沙坦鈉可抑制血管活性多肽如緩激肽、利鈉肽等腦啡肽酶上調(diào),降低血壓,擴張血管,促進心肌功能改善,纈沙坦作為血管緊張素受體阻滯劑,可改善心功能,調(diào)節(jié)醛固酮水平,促進患者癥狀改善［8,9］。另外,沙庫巴曲纈沙坦鈉可提高鈉尿肽水平,控制機體對利尿劑的依賴性,可迅速糾正射血分數(shù)異常。有些研究也顯示沙庫巴曲纈沙坦鈉能改善患者的炎癥反應,延緩病情發(fā)展,并確保預后。血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲纈沙坦鈉具有明顯的雙靶點調(diào)節(jié)作用,它一方面可顯著抑制ARB 受體對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活化,另一方面可進一步抑制腦啡肽酶抑制劑對氨基末端腦鈉肽前體(NT-ProBNP)的降解,提高環(huán)鳥苷的水平,從而減輕疾病的發(fā)生［10-12］。

本研究顯示,治療后,干預組NYHA 分級、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮低于對照組,左心室射血分數(shù)高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。干預組患者總有效率100.00%(15/15)高于對照組的66.67%(10/15),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組均未出現(xiàn)嚴重不良反應。

綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦鈉聯(lián)合常規(guī)藥物治療老年慢性心力衰竭合并腎功能不全的臨床效果顯著,對心功能和腎功能改善明顯,值得推廣。