王 潔,徐月紅,吳煒煒
(南京中醫(yī)藥大學附屬南京市中西醫(yī)結合醫(yī)院EICU,江蘇 南京 210014)
肺炎是指發(fā)生于人體肺組織的終末氣道、肺泡以及肺間質(zhì)等解剖位置的炎癥,醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)是一種特殊類型的肺炎,是醫(yī)院最為常見的獲得性感染,一旦罹患HAP,不僅會增加患者的痛苦,延長其住院時間(可使患者的住院時間增加7~9 d),還會增加醫(yī)護人員的工作量,導致醫(yī)療費用劇增;此外,HAP還是導致危重癥患者死亡最直接的原因之一,其致死率達33%~50%[1-5]。無創(chuàng)機械通氣是重癥監(jiān)護病房最常用的治療措施之一,目前,關于氣管內(nèi)插管或氣管切開后連接呼吸機進行有創(chuàng)機械通氣引起呼吸機相關肺炎(一種特殊類型的HAP)的研究較多[6-7],而關于重癥監(jiān)護病房無創(chuàng)機械通氣患者HAP的病原菌分布與影響因素尚未明確,本研究選取我院重癥監(jiān)護病房行無創(chuàng)機械通氣的患者為研究對象,旨在探討HAP致病菌的分布及影響因素,以期為臨床治療提供參考。
選取2017年2月至2021年2月在我院重癥監(jiān)護病房行無創(chuàng)機械通氣的患者598例,其中男381例,女217例;年齡19~96歲,平均(68.85±12.50)歲。無創(chuàng)機械通氣引起HAP的診斷標準參考中華醫(yī)學會呼吸病學分會感染學組制定的《中國成人醫(yī)院獲得性肺炎與呼吸機相關性肺炎診斷和治療指南(2018年版)》[8]。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審批(20170112)。納入標準:①重癥監(jiān)護病房住院患者;②行無創(chuàng)機械通氣治療;③無創(chuàng)機械通氣時間>48 h。排除標準:①無創(chuàng)機械通氣前合并肺部感染;②罹患感染性疾病或合并免疫缺陷疾病;③臨床資料不全。
從病歷信息系統(tǒng)提取重癥監(jiān)護病房無創(chuàng)機械通氣患者的相關資料,統(tǒng)計患者HAP的發(fā)生情況及其相關致病菌檢查結果,對可能導致患者發(fā)生HAP的相關因素進行統(tǒng)計學分析,包括患者的性別、年齡、急性生理與慢性健康評分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ)、合并意識障礙、吸煙史、監(jiān)護病房住院時間、合并糖尿病、無創(chuàng)通氣時間、血清白蛋白、呼吸機管道使用時間、每日口腔清潔及使用質(zhì)子泵抑制劑等方面。
重癥監(jiān)護病房無創(chuàng)機械通氣患者HAP致病菌種類的鑒定嚴格按照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》進行,收集患者下呼吸道的分泌物于無菌試管中,送檢,使用VITEK MS型細菌種類鑒定系統(tǒng)對患者的病原菌類別進行鑒定。
采用SPSS 22.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,計數(shù)資料用率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,采用條件后退法構建多因素Logistic回歸模型進行危險因素的篩查(剔除標準為P>0.10,入選標準為P<0.05),P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
598例患者中,有41例(6.86%)患者發(fā)生了HAP。共分離出55株致病菌,其中革蘭氏陽性菌有15株(27.27%),革蘭氏陰性菌32株(58.18%)及真菌8株(14.55%),見表1。
表1 患者HAP病原菌分布(n=55)
患者HAP的發(fā)生與年齡、APACHE Ⅱ評分、合并意識障礙、吸煙史、監(jiān)護病房住院時間、合并糖尿病、無創(chuàng)通氣時間、血清白蛋白、呼吸機管道使用時間、每日口腔清潔及使用質(zhì)子泵抑制劑等有關,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);HAP的發(fā)生與性別無關,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
表2 患者發(fā)生HAP的單因素分析
以單因素分析中有統(tǒng)計學意義的指標為自變量,以發(fā)生HAP為因變量,帶入多因素Logistic回歸模型,結果顯示,年齡≥60歲、APACHE Ⅱ評分≥18分、合并意識障礙、無創(chuàng)通氣時間≥7 d、呼吸機管道使用時間≥3 d及使用質(zhì)子泵抑制劑是導致患者發(fā)生HAP的危險因素(OR>1,P<0.05),而每日口腔清潔則是發(fā)生HAP的保護性因素(OR<1,P<0.05),見表3。
表3 患者發(fā)生HAP的多因素Logistic回歸分析
無創(chuàng)機械通氣能夠增加重癥患者肺部的通氣量,使肺組織得到擴張,減少肺功能的損傷,進而使肺部的通氣/血流比值及氣體分布更加合理,改善患者肺部的通氣及換氣功能,還能夠降低二氧化碳潴留程度,促進患者的肺部氧合[9-11]。研究表明,在呼吸機無創(chuàng)機械通氣后,患者發(fā)生HAP的風險較高[12-14]。張蒙等[14]針對無創(chuàng)機械通氣患者進行的回顧性研究發(fā)現(xiàn),未接受無創(chuàng)機械通氣的患者HAP發(fā)生率為5.00%,接受無創(chuàng)機械通氣的患者HAP發(fā)生率為6.10%。本研究598例患者中,HAP的發(fā)生率為6.86%,略高于以上研究,可能與本研究選取的研究對象合并的基礎疾病存在差異有關。
明確重癥監(jiān)護病房無創(chuàng)機械通氣患者HAP的致病菌情況,有助于進行有針對性地干預以及抗生素的選擇[15-16]。革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌及真菌均有可能引起HAP,相關報道顯示,革蘭氏陰性菌是HAP最為常見的致病菌[5]。本研究41例發(fā)生了HAP患者的分泌物檢測結果顯示,共分離出55株致病菌,提示部分無創(chuàng)機械通氣患者發(fā)生HAP是由多種病原菌混合感染導致,其中,革蘭氏陰性菌占比最高,原因可能為革蘭氏陰性菌是常見的條件致病菌,廣泛存在于自然環(huán)境中,其生存力、黏附力及抵抗力均較強,易在機體抵抗力及免疫力低下時轉為致病菌,引發(fā)感染性疾病[15]。
本研究構建了多因素Logistic回歸模型,結果顯示,年齡≥60歲、APACHE Ⅱ評分≥18分、合并意識障礙、無創(chuàng)通氣時間≥7 d、呼吸機管道使用時間≥3 d及使用質(zhì)子泵抑制劑是患者發(fā)生HAP的危險因素,而每日口腔清潔是HAP發(fā)生的保護性因素,這與洪躍玲[17]等的研究結果相似。隨著年齡的增加,人體的器官逐漸發(fā)生退行性改變,機體的抵抗力明顯下降,一旦被病原菌侵襲,極易發(fā)生呼吸道感染;APACHEⅡ評分由急性生理、年齡與慢性健康評分組成,分值越高,提示患者的病情越嚴重,抵抗力及免疫能力較差,患者一旦被病原菌侵襲,極易發(fā)生感染;合并意識障礙的患者,其吞咽功能和咳嗽反射均受損,容易發(fā)生反流導致誤吸,進而損傷肺組織;無創(chuàng)通氣時間越長,相關危險因素對患者的損害風險越高,若不及時更換呼吸機管道,病原菌污染的概率增高,這些都會導致HAP發(fā)生率增高。為防止應激性潰瘍的發(fā)生,對于在監(jiān)護病房治療的重癥患者,常使用質(zhì)子泵抑制劑(抑酸劑),而質(zhì)子泵抑制劑可降低胃酸的酸度,導致其殺菌能力減弱,胃腸道細菌增多,增加反流誤吸入呼吸道的風險,從而導致HAP的發(fā)生。每日口腔清潔可以減少口咽部的細菌定植,避免口咽部細菌進入下呼吸道,進而降低患者HAP的發(fā)生率。
綜上所述,重癥監(jiān)護病房無創(chuàng)機械通氣患者HAP的發(fā)生率較高,主要致病菌為革蘭氏陰性菌,年齡≥60歲、APACHE Ⅱ評分≥18分、合并意識障礙、無創(chuàng)通氣時間≥7 d、呼吸機管道使用時間≥3 d及使用質(zhì)子泵抑制劑的患者更易發(fā)生HAP,而每日口腔清潔則可降低其發(fā)生率,重癥監(jiān)護病房醫(yī)護工作者應予以重視。