李 瑤，鐘 勇，王永園，張 潔，呂 磊

0 引 言

軍事訓練可增加心排量和心肌收縮力，提高戰(zhàn)士運動能力和耐力素質，但高強度軍事訓練可能引起運動性心臟損傷 (exercise-induced myocardial injury， EIMI)，導致惡性心律失常、心力衰竭甚至心源性猝死等心血管不良事件[1]。目前研究認為兒茶酚胺(catecholamine,CA)激增是急性心肌損傷主要生理病理基礎之一，下丘腦-垂體-腎上腺素軸激活可釋放大量CA，可通過直接的心肌毒性或微血管痙攣引起心肌頓抑，從而導致心肌損傷，引起心臟功能障礙[2]。但適量的運動負荷可以抑制神經體液分泌，誘導機體產生內源性保護作用，減輕心肌損傷。為提高作戰(zhàn)能力，新兵接受高強度軍事訓練不可避免，但其入伍前運動習慣不盡相同，是發(fā)生EIMI的高危群體。有效防治軍事訓練致新兵EIMI，避免部隊非戰(zhàn)斗減員和潛在戰(zhàn)斗力降低十分必要。因此，本研究對不同運動習慣的新兵首次進行5 km高長跑強度訓練前后心肌損傷標記物和兒茶酚胺水平變化進行對比分析，旨在初步探討運動習慣對運動性心肌損傷的影響及可能機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料對某部隊新兵進行體育活動等級量表(PARS-3)記名測評，通過評分評估新兵運動習慣。該量表由武漢體育學院梁德清等[3]根據日本橋本公雄制定的PARS-3修訂出的適合國人使用的版本，從參加體育鍛煉強度、時間、頻率3方面考察，運動量=強度×時間×頻率，強度與頻率從由低到高的1～5級分別記1～5分，時間從由短到長的1～5級分別記0～4分，最高為100分，最低為0分。評分越高提示被測試者平素運動量越大，運動習慣越好。PARS-3評分≤19分者45名，為波動量組，評分≥43分者33名，為大運動量組，2組作為訓練組均進行入伍后首次5 km長跑高強度訓練，并均在30 min內完成。入組戰(zhàn)士必須滿足下列所有入選標準：①年齡≥18歲；②無基礎心肺功能障礙；③能耐受5 km長跑高強度訓練；④能獨立完成量表測評；⑤能自愿并簽署此試驗的知情同意書。符合下列任何一項標準者需要被排除本研究：①經醫(yī)師判定認為不適合參加本試驗者；②未完成訓練者；③明確心臟病病史者；④非高強度運動導致心肌損傷者(如病毒性心肌炎、呼吸道感染、消化道感染、急慢性腎小球腎炎、外傷等)；⑤合并焦慮、抑郁等心理障礙者。同時隨機入組同期入伍新兵30名作為對照組，不參加本次訓練，在避免外界刺激下保持靜息狀態(tài)30 min。本研究通過東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院臨床試驗倫理委員會倫理審查(批號：2020NZKY-019-01)。

1.2 方法留取對照組新兵靜息狀態(tài)前后30 min及訓練組新兵訓練前后30 min靜脈血，標本采集后立即分離血清，-20 ℃冰箱保存，采用全自動生化分析儀(7600型，日本日立)檢測血清肌鈣蛋白I(TnI)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修飾蛋白(IMA)、肌紅蛋白(MB)等心肌損傷標記物、白細胞介素6(IL-6)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、血糖水平；采用高效液相色譜法(賽默飛ultimate3000高效液相色譜儀)檢測血漿腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)等兒茶酚胺(CA)水平。以對照組新兵靜息狀態(tài)后上述指標水平與靜息狀態(tài)前水平的差值、訓練組新兵訓練后上述指標水平與訓練前水平的差值作為各項指標變化水平，對比分析3組新兵上述指標變化水平。

2 結 果

2.1 入組新兵基線數據比較大運動量組新兵訓練前TnI和E均低于波動量組訓練前水平(P<0.05)，3組新兵的身高、體重、體質指數、血壓、心率及其余心肌損傷標記物和CA水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 入組新兵基線數據比較

2.2 對照組新兵靜息狀態(tài)前后生命體征、心肌損傷標記物、CA等水平變化 對照組30名新兵保持靜息狀態(tài)前后30 min的血壓、心率及AST、LDH、CK、CK-MB、MB、TnI等心肌損傷標記物水平及CA、E、NE、DA水平差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 對照組新兵靜息狀態(tài)前后生命體征、心肌損傷標記物、CA等水平變化

2.3 訓練組新兵訓練前后生命體征、心肌損傷標記物、CA等水平變化 訓練組78名新兵訓練后血壓、心率較訓練前明顯升高，心肌損傷標記物也較前均有不同程度升高，其中AST、LDH、CK、CK-MB、MB運動后較運動前有顯著升高(P<0.05)，TnI較運動前也有所升高，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。新兵運動后的CA、E、NE水平較運動前顯著升高(P<0.05)。見表3。

表3 訓練組新兵訓練前后生命體征、心肌損傷標記物、CA等水平變化

2.4 入組新兵靜息/訓練后生命體征、心肌損傷標記物、CA變化水平對比 與對照組比較，波動量組和大運動量組新兵的收縮壓、心率、AST、LDH、CA、E變化水平均明顯升高(P<0.05)；與波動量組比較，大運動量組新兵TnI、CA、E、NE升高水平均明顯降低(P<0.05)。見表4。

表4 入組新兵靜息/訓練后生命體征、心肌損傷標記物、CA變化水平對比

3 討 論

EIMI是指過度負荷運動或不適宜的運動對心臟造成的不良影響，臨床表現為心臟形態(tài)學改變、心肌損傷標志物異常、運動性心律失常、心功能減低、暈厥甚至運動性猝死等[1]。其中以運動性心肌微損傷較為多見，即高強度運動時引起心肌細胞缺氧缺血性改變，損傷程度相對較輕，無大面積心肌梗死，通常無特異性臨床表現和心電圖改變，可出現心肌間質水腫、間隙增寬、線粒體數量和糖原增加甚至肌原纖維部分斷裂等病理改變[4-5]。

EIMI可有心肌損傷標記物水平的異常升高。本研究中，完成首次5 km長跑的訓練組新兵AST、LDH、CK、CK-MB、MB、IMA水平較訓練前有顯著升高，與既往研究相符[6]。TnI水平較前也有所升高，但無明顯差異，可能與運動后取血時間有關。TnI僅來源于心肌細胞，但在急性心肌損傷后2～4 h開始升高，對檢測時間有一定要求。

目前認為機體神經內分泌改變是引起EIMI的主要機制之一[7]。當機體處于高強度運動狀態(tài)時，交感-腎上腺素系統(tǒng)被激活，興奮性增高，血液中包括E、NE和DA在內的CA水平激增，引起心血管和交感神經系統(tǒng)的病理反應，導致心率增快、全身血管阻力增大、冠狀動脈痙攣、心肌缺血造成心肌損傷和壞死[8-10]。其具體機制存在爭議，一種假說是由組織蛋白酶誘導的直接心肌毒性[11]，另一種假說則是由微血管痙攣引起的急性短暫性缺血作，繼而導致心肌頓抑間接損害心肌，高強度軍事訓練時交感神經激活，CA和內皮素激增可引起冠脈痙攣、微循環(huán)功能障礙，導致心肌頓抑[8,12]。本研究中，新兵戰(zhàn)士完成5 km長跑高強度軍事訓練后CA、N及NE水平較前均顯著升高，與心肌損傷標記物變化水平一致，而靜息狀態(tài)下的對照組CA水平則無明顯變化，可以認為高強度運動對軀體產生應激時兒茶酚胺水平激增，并可能進一步導致了EIMI，這與目前上述假說相符。此外，高強度訓練使細胞因子的激活，介導心肌局部炎性細胞的黏附和浸潤，也是引起的發(fā)生EIMI的機制之一[13]。本研究也檢測了新兵戰(zhàn)士高強度訓練前后IL-6及CRP，結果表明運動后IL-6水平較前顯著升高，提示炎癥因子激活可能與EIMI發(fā)生相關，但其機制需進一步探索。

適量的運動負荷可引起心肌絕對或相對缺血缺氧，逐漸提高心肌組織缺血耐受能力，對心肌產生保護作用。研究表明適當的運動負荷可降低心肌損傷標記物升高幅度[14-15]。本研究中，大運動量組患者平素保持有適當的運動強度、時間和頻率，具有良好的運動習慣，該組新兵運動后心肌損傷標記物變化水平均小于波動量組，其中TnI升高水平顯著低于波動量組，提示平時適當運動能減輕首次高強度運動所致的心肌損傷。本研究還對比分析了2組間運動前CA水平及運動后CA的變化水平，結果表明運動前大運動量組CA、E、NE及DA的基線水平低于波動量組，提示該組新兵基礎狀態(tài)下交感興奮性相對較低，有助于降低心肌耗氧，減輕心臟負荷[16]。此外，本研究還發(fā)現大運動量組運動后CA、E、NE變化水平明顯低于波動量組，該組新兵的交感神經系統(tǒng)較為穩(wěn)定，這提示良好的運動習慣、適當的運動負荷可以減輕高強度訓練時交感神經系統(tǒng)的過度激活，降低CA的激增水平，可以使心肌避免在高濃度CA中的急性暴露，對心肌產生內源性的保護作用，減輕心肌損傷，降低心肌損傷標記物升高水平。EIMI在高強度軍事訓練中常見，新兵作為發(fā)生EIMI的高危群體，科學施訓尤為重要，在進行高強度軍事訓練前，進一步優(yōu)化運動習慣、接受適當的運動負荷形成運動預適應可能是減少EIMI發(fā)生、提高作訓能力的重要方法[1]，對保障健康安全施訓、提高部隊戰(zhàn)斗能力具有重要意義。

綜上所述，5 km長跑高強度訓練可引起新兵心肌損傷標記物升高，導致心肌微損傷，但未引起嚴重心肌壞死，可能與CA激增有關。保持適當的運動強度、頻率和時間，養(yǎng)成良好的運動習慣可避免新兵高強度訓練時交感神經系統(tǒng)的過度激活，減少CA釋放，減輕心肌損傷程度，對心肌具有保護作用。對高強度訓練后不同時間的心肌損傷標志物和CA水平及其動態(tài)變化尚待進一步觀察研究。