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        螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾對心房纖顫患者運(yùn)動(dòng)耐力及左心室射血分?jǐn)?shù)的影響

        2021-12-10 08:46:30林晨杰河南省扶溝縣人民醫(yī)院河南周口461300
        首都食品與醫(yī)藥 2021年23期
        關(guān)鍵詞:纖顫內(nèi)酯心房

        林晨杰(河南省扶溝縣人民醫(yī)院,河南 周口 461300)

        心房纖顫屬于一種進(jìn)展性疾病,發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,主要與心房肌纖維化、心房擴(kuò)張等多種因素有關(guān),可導(dǎo)致心房肌不應(yīng)期縮短,誘發(fā)心房電重構(gòu),加重心電生理紊亂,從而造成心功能衰退[1]。目前,心房纖顫臨床尚無統(tǒng)一治療方案,多采用藥物治療,其中美托洛爾是臨床常用于治療心律失常等心血管疾病的藥物,具有選擇性阻斷β受體1的作用,可有效控制房顫發(fā)作時(shí)的心室率,但單一用藥仍可能導(dǎo)致有些患者療效欠佳,因此尋找有效的聯(lián)合用藥方式較為重要[2]。螺內(nèi)酯作為一種利尿劑,臨床多用于治療水腫性疾病,具有保鉀利尿之效。魏剛[3]等的研究結(jié)果顯示,螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾可有效抑制慢性心力衰竭患者心室重構(gòu),改善心功能。推測螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療可提高心房纖顫患者心功能,但目前少有關(guān)于美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療心房纖顫的報(bào)道。鑒于此,本研究將探討螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾對心房纖顫患者運(yùn)動(dòng)耐力及左心室射血分?jǐn)?shù)的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),選取2018年2月-2019年10月扶溝縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的心房纖顫患者90例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(45例)和對照組(45例)。觀察組男24例、女21例,年齡(63.86±6.50)歲,病程(10.25±1.18)個(gè)月,心功能分級:Ⅱ級20例,Ⅲ級25例;對照組男25例、女20例,年齡(63.92±6.41)歲,病程(10.37±1.21)個(gè)月,心功能分級:Ⅱ級19例,Ⅲ級26例。兩組一般資料比較(P>0.05),有可對比性。全部患者簽署知情同意書。

        1.2 方法 兩組患者入院后,采用抗凝藥物以預(yù)防發(fā)生栓塞,采用強(qiáng)心劑、預(yù)防水電解質(zhì)紊亂等對癥治療。

        1.2.1 對照組 給予酒石酸美托洛爾片(規(guī)格:25mg)治療,初始劑量口服6.25mg美托洛爾,2次/d,根據(jù)患者實(shí)際病情,逐漸增加劑量直至50mg/次,2次/d。連續(xù)治療12周。

        1.2.2 觀察組 給予螺內(nèi)酯片(規(guī)格:20mg)聯(lián)合美托洛爾治療,美托洛爾服用方法同對照組,同時(shí)口服10mg螺內(nèi)酯,1次/d;若患者下肢水腫較為嚴(yán)重,可調(diào)整劑量為20mg/次,2次/d。連續(xù)治療12周。注意治療期間需定期檢測血鉀水平。

        1.3 觀察指標(biāo) ①治療前、治療12周后,應(yīng)用6min步行試驗(yàn)評估兩組患者的運(yùn)動(dòng)耐力,選擇平坦的地面,劃出50m的直線距離,兩端各放置椅子作為標(biāo)志,患者在此距離中往返行走,由監(jiān)測人員每2min報(bào)時(shí)1次,并記錄患者是否出現(xiàn)氣促等不良反應(yīng),若患者體力不佳,可暫時(shí)休息或終止試驗(yàn)。指導(dǎo)患者步行6min,后測量患者步行距離。②治療前、治療12周后,應(yīng)用心臟彩色超聲診斷儀(日本東芝,型號:Aplio500)檢測兩組患者心功能,包含左心室射血分?jǐn)?shù)(Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF)、左心室收縮末期容積(Left Ventricle End Systolic Volume,LVESV)、左心室舒張末期容積(Left Ventricle End Diastolic Volume,LVEDV)水平。③治療前、治療12周后,應(yīng)用心臟彩色超聲診斷儀檢測兩組患者每搏輸出量(Stroke Volume,SV)、心臟指數(shù)(Cardiac Index,CI)、心排血量(Cardiac Output,CO)水平。④記錄兩組治療期間是否出現(xiàn)惡心嘔吐、竇性心動(dòng)過緩、高鉀血癥等不良反應(yīng)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)(%、n)表示計(jì)數(shù)資料,用χ2檢驗(yàn);以(±s)表示計(jì)量資料,用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 運(yùn)動(dòng)耐力 治療前,觀察組與對照組6min步行距離對比:(318.54±16.50)m VS(317.62±16.84)m,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組6min步行距離均較治療前增加,且觀察組(395.46±17.08)m較對照組的(348.62±17.43)m大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2 心功能 治療前,兩組LVEF、LVESV、LVEDV水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組LVEF較治療前升高,LVESV、LVEDV較治療前降低,且觀察組LVEF高于對照組,LVESV、LVEDV低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組心功能對比(±s)

        表1 兩組心功能對比(±s)

        注:與本組治療前對比,*P<0.05。

        時(shí)間 組別(n=45) LVEF/% LVESV/ml LVEDV/ml治療前觀察組 33.80±5.49 65.16±8.94 117.56±9.89對照組 33.42±5.25 66.23±9.01 118.05±9.72 t 0.336 0.566 0.237 P 0.738 0.573 0.813治療后觀察組 45.58±5.80* 43.56±7.52* 87.84±8.43*對照組 39.42±4.46* 52.10±7.48* 96.71±8.55*t 5.648 5.401 4.956 P 0.000 0.000 0.000

        2.3 心臟彩超指標(biāo) 治療前,兩組SV、CI、CO水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組SV、CI、CO水平均較治療前升高,且觀察組較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組心臟彩超指標(biāo)對比

        2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均為6.67%(3/45),兩組對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        心房纖顫又稱房顫,是指左心房失去了有效的收縮,心臟處于快速且無規(guī)律的顫動(dòng)中,導(dǎo)致左心室無法正常泵入血液,導(dǎo)致心房壓力逐漸升高,長此以往會(huì)導(dǎo)致左心房擴(kuò)張,心房細(xì)胞收縮力減弱,心電信號傳導(dǎo)異常,影響患者預(yù)后[4]。

        目前,臨床多采用藥物治療心房纖顫,蘆文良[5]的研究結(jié)果中,螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭,可有效增強(qiáng)患者心功能。而本研究采用螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療心房纖顫,結(jié)果顯示觀察組治療后6min步行距離較對照組大,提示螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾可有效提高心房纖顫患者的運(yùn)動(dòng)耐力。房顫發(fā)病基礎(chǔ)是心房重構(gòu),且觀察到的心房擴(kuò)大、心肌纖維化均是心房解剖重構(gòu)的表現(xiàn)形式,房顫是快速、紊亂的心房激動(dòng),可增加折返、微小折返通路,以不相同的路徑加重心臟負(fù)荷及壓力,提供了房顫的觸發(fā)機(jī)制,維持房顫的進(jìn)展;同時(shí)壓力負(fù)荷傳至左心房,可促使左心房肥厚、擴(kuò)大,且在運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌消耗量顯著增加,左心室舒張功能減弱。房顫進(jìn)展到后期,可影響血液動(dòng)力學(xué),心房失去了協(xié)調(diào)的收縮,導(dǎo)致心室充盈受損,心室出現(xiàn)不規(guī)則反應(yīng),繼而導(dǎo)致SV減少,患者CO及血壓水平下降;同時(shí)持續(xù)快速的房率,可誘發(fā)心房心肌病,增加復(fù)律難度。而本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后LVEF高于對照組,LVESV、LVEDV低于對照組,且觀察組SV、CI、CO水平較對照組高,提示螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療心房纖顫可改善患者的心功能。分析原因在于,美托洛爾是2代β受體阻斷劑,對β1腎上腺受體具有選擇性阻斷作用,可減少神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活,拮抗交感神經(jīng)活性,繼而放緩心率,降低機(jī)體兒茶酚胺水平,同時(shí)緩解外周交感神經(jīng)張力,減少心肌耗氧,最終發(fā)揮改善心肌重構(gòu)、延緩病程的作用;美托洛爾還可有效抑制血管收縮,減少周圍循環(huán)的阻力,進(jìn)而減輕心臟負(fù)荷,并能通過抑制心肌收縮,有效延緩房室傳導(dǎo)時(shí)間[6-7]。美托洛爾經(jīng)口服后,可迅速被胃腸道吸收,且無部分激動(dòng)活性、膜穩(wěn)定作用,具有減慢心率、延緩房室傳導(dǎo)時(shí)間的效果;同時(shí)美托洛爾可有效降低心肌耗氧量,改善心室舒張功能,繼而提升患者的運(yùn)動(dòng)耐力;此外,β受體阻滯劑還可減輕去甲腎上腺素的刺激,進(jìn)而阻滯心肌增生、過度氧化等反應(yīng),延緩心肌細(xì)胞的衰亡,促進(jìn)心功能恢復(fù)[8]。但長期應(yīng)用美托洛爾,仍會(huì)有部分心房纖顫患者療效欠佳,因此尋找有效的聯(lián)合治療方案較為重要。心房結(jié)構(gòu)的重構(gòu)在房顫疾病的發(fā)生、維持中起到重要作用,可導(dǎo)致房內(nèi)及房間傳導(dǎo)延遲,形成折返;且在疾病進(jìn)展時(shí),患者機(jī)體血管緊張素Ⅱ水平增高,可促使醛固酮分泌增多,而醛固酮可誘發(fā)心肌纖維化,進(jìn)一步損害心臟泵血功能,同時(shí)長期的醛固酮增高可引發(fā)水鈉潴留,導(dǎo)致心肌及血管間質(zhì)膠原沉積,加速病情進(jìn)展[9]。因此,改善機(jī)體水鈉潴留較為重要。李倩[10]等的研究發(fā)現(xiàn),螺內(nèi)酯可抑制心房Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá),繼而抑制心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)。醛固酮是一種鹽皮質(zhì)激素,可有效促進(jìn)鈉離子重吸收,起到調(diào)節(jié)鉀離子排泄及調(diào)節(jié)血容量的作用,在心房纖顫疾病發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用[11]。而螺內(nèi)酯作為一種醛固酮受體拮抗劑,主要作用是促進(jìn)排尿,藥物結(jié)構(gòu)與醛固酮類似,作用于遠(yuǎn)曲小管、集合管,通過阻斷Na+-K+與Na+-H+交換,進(jìn)而增多水排泄;同時(shí)螺內(nèi)酯可與醛固酮競爭性結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體,可有效控制心肌纖維化,進(jìn)而抑制病情進(jìn)展;此外,螺內(nèi)酯還可通過抑制醛固酮所致的氧化應(yīng)激反應(yīng),降低機(jī)體血清鎂、鉀水平,減輕因血循環(huán)中兒茶酚胺水平升高導(dǎo)致的心律失常,有效抑制心肌纖維化,改善患者臨床癥狀[12-14]。因此,螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療心房纖顫,可進(jìn)一步改善患者心功能,有效延緩患者疾病進(jìn)展,同時(shí)通過抑制心肌的纖維化,有效改善心耗氧量,提升患者的運(yùn)動(dòng)耐力[15]。此外,本研究還發(fā)現(xiàn),兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異,提示螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療心房纖顫安全性較好。

        綜上所述,螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療心房纖顫,可有效提高患者運(yùn)動(dòng)耐力,改善心功能,且聯(lián)合治療不增加患者的不良反應(yīng),安全性良好,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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