牛少輝 熊海燕 栗 媛

(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南省鄭州市 450000)

目前急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的臨床治療原則是短期內(nèi)恢復(fù)冠狀動脈通暢、恢復(fù)動脈血流再灌注，改善臨床預(yù)后。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)作為AMI的一種有效治療手段，其效果受到眾多學(xué)者肯定[1-2]。但多數(shù)患者入院時(shí)，發(fā)病時(shí)間已經(jīng)超過12 h，此類患者是否可采用急診PCI仍受到爭議，而選擇擇期PCI治療的患者，對左心室重構(gòu)及預(yù)后的獲益也存在爭議。其原因主要是AMI患者發(fā)病時(shí)間越長，病情持續(xù)進(jìn)展，心功能持續(xù)下降，死亡率極高，因此采用擇期PCI治療的利弊仍值得探究[3]。故本文回顧分析80例AMI患者的臨床資料，比較急診與擇期PCI對左心室重構(gòu)及血清學(xué)指標(biāo)的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017年1月至2019年6月我院收治的80例AMI患者的臨床資料?；颊呔鶠槭状伟l(fā)病，AMI發(fā)病12h內(nèi)未行靜脈溶栓治療；符合《2015 急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中AMI相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；患者治療前后檢查、診治等資料完整；排除合并心臟瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、先天性心臟病、風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等疾病患者。按手術(shù)時(shí)機(jī)將患者分為兩組，急診組40例，其中男26例，女14例；年齡45～75(61.81±6.24)歲；高危因素：高血壓19例，糖尿病15例，高血脂6例。擇期組40例，其中男24例，女16例；年齡45～75(62.05±6.20)歲；高危因素：高血壓20例，糖尿病13例，高血脂7例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 急診組 行急診PCI治療?；颊呷朐汉罂诜⑺酒チ帜c溶膠囊(大連奇運(yùn)生制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H21023852)300 mg，氯吡格雷片(Sanofi Winthrop Industrie，國藥準(zhǔn)字J20130083)300 mg。及時(shí)予以心電圖、胸部X線片、實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)等常規(guī)檢查?；颊呷∑脚P位，右側(cè)橈動脈作為穿刺點(diǎn)，行Seldinger法穿刺，置入動脈血管鞘，沿鞘管注入肝素3 000 U。經(jīng)血管鞘置入造影導(dǎo)管至冠狀動脈開口，推注造影劑。在冠脈造影檢查下，明確動脈梗死病變位置，推送引導(dǎo)絲至冠狀動脈，確定血管情況，沿導(dǎo)絲置入球囊進(jìn)行擴(kuò)張，隨后置入支架并進(jìn)行擴(kuò)張，再送入球囊至支架處，形成擴(kuò)張成型支架。再次檢查病變冠脈無殘余狹窄后，退出球囊、導(dǎo)絲及導(dǎo)管，若手術(shù)遠(yuǎn)端血流為TIMI 3級，則確定手術(shù)成功。

1.2.2 擇期組 行擇期PCI治療。入院后及時(shí)采用常規(guī)治療，即營養(yǎng)心肌、降壓、降脂等，皮下注射低分子肝素鈉注射液(深圳市天道醫(yī)藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056846)4 000 U， 2次/d，2周后行PCI。手術(shù)方法同急診組。兩組患者術(shù)后均常規(guī)予雙聯(lián)抗血小板、抗凝等藥物治療。

1.3 觀察指標(biāo) (1)左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)：兩組患者于術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月行彩色多普勒超聲檢查，測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)及左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。(2)血清學(xué)指標(biāo)：術(shù)前及出院時(shí)抽取兩組患者肘靜脈血3 mL，離心5 min，3 000 r/min，采用電化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng)檢測患者血清氨基末端B型利鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)及肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)水平。對于不同年齡段患者提示有心衰風(fēng)險(xiǎn)的NT-proBNP水平：<50歲為>450 ng/L；50～75歲為>900 ng/L；>75歲為>1 800 ng/L。cTnI正常值為0～0.3 ng/mL，心肌梗死者cTnI值是正常值上限的2倍。(3)比較兩組患者術(shù)后30 d不良心血管事件(心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心衰等)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(n)和百分率(%)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)比較 術(shù)前，兩組患者LVEDD、LVESD、LVEF指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。術(shù)后1個(gè)月，急診組LVEDD、LVESD較術(shù)前縮小，LVEF較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)；擇期組LVEDD較術(shù)前縮小，LVEF較術(shù)前升高(均P<0.05)，但LVESD與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后1個(gè)月，急診組LVEDD、LVESD小于擇期組，LVEF高于擇期組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)比較 (x±s)

2.2 血清學(xué)指標(biāo)比較 術(shù)前，兩組患者血清NT-proBNP、cTnI水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。出院時(shí)，兩組患者血清NT-proBNP、cTnI水平均較術(shù)前降低，且急診組低于擇期組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的血清學(xué)指標(biāo)比較 (x±s)

2.3 術(shù)后30 d不良心血管事件發(fā)生率比較 術(shù)后30 d，急診組不良心血管事件發(fā)生率為5.0%(2/40)，為2例心絞痛患者；擇期組不良心血管事件發(fā)生率為27.5%(11/40)，其中6例心絞痛、3例心衰、2例再發(fā)心肌梗死，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.878，P=0.015)。

3 討 論

AMI是目前危害人類身心健康的常見危急重癥心血管疾病，是因冠狀動脈斑塊破裂誘發(fā)急性血栓并阻塞冠狀動脈，致心肌組織急性壞死，甚至誘發(fā)心力衰竭、心源性休克及猝死[5]。PCI作為治療AMI的重要手段，可有效恢復(fù)冠狀動脈血流通暢，維持正常的心肌灌注，防治心肌壞死，保護(hù)心臟功能[6]。但對已錯(cuò)過最佳治療時(shí)機(jī)者，臨床多選擇擇期PCI治療，但其對患者左心室重構(gòu)及血清學(xué)指標(biāo)的影響，臨床上尚存在爭議。

AMI患者心臟室壁的形態(tài)及結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性改變，以心肌梗死部位變薄、心室腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動減弱及非梗死區(qū)心肌增厚等為病理表現(xiàn)，即為左心室重構(gòu)[7]。其中LVESD是體現(xiàn)左心室重構(gòu)的重要指標(biāo)，LVEF與心肌收縮能力密切相關(guān)，可反映每搏輸出量占舒張末期容量的比值。本研究中，與術(shù)前相比，兩組患者術(shù)后1個(gè)月LVEDD縮小、LVEF升高，急診組LVESD縮小(均P<0.05)，但擇期組LVESD手術(shù)前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。急診組術(shù)后1個(gè)月LVEDD、LVESD小于擇期組，LVEF高于擇期組，術(shù)后30 d不良心血管事件發(fā)生率(5.0%)低于擇期組(27.5%)(均P<0.05)，提示急診PCI可明顯改善左心室重構(gòu)，與袁秋雄[8]研究結(jié)果一致?？紤]原因在于急診PCI可在短時(shí)間內(nèi)快速開通病變冠狀動脈血流，挽救瀕死心肌細(xì)胞，最大限度恢復(fù)血運(yùn)重建，糾正處于“冬眠狀態(tài)”的心肌細(xì)胞，以此預(yù)防心肌梗死區(qū)的再擴(kuò)大，延緩左心室重構(gòu)病變，改善左心室功能，降低術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率。而行擇期PCI患者的心肌組織處于長期缺血狀態(tài)，心肌細(xì)胞凋亡數(shù)量增加，故會影響臨床預(yù)后，使術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率升高。

NT-proBNP是反映AMI發(fā)病后左心室重構(gòu)的重要指標(biāo)，具有高度的特異性及敏感性[9]。AMI發(fā)病后患者的血清NT-proBNP水平明顯升高，原因在于發(fā)病后心臟功能出現(xiàn)障礙，心肌細(xì)胞壞死。同時(shí)機(jī)體呈應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，使尚未壞死的心肌細(xì)胞收縮功能強(qiáng)化，心肌細(xì)胞肥厚，纖維細(xì)胞增生，繼而引起心室重構(gòu)，導(dǎo)致NT-proBNP增加。cTnI是反映心肌細(xì)胞壞死數(shù)量的特異性指標(biāo)，AMI發(fā)病后,心肌細(xì)胞大量壞死，cTnI水平升高。本研究中，出院時(shí)兩組患者血清NT-proBNP、cTnI水平均下降，且急診組低于擇期組(均P<0.05)，說明與擇期PCI相比，急診PCI可在短期內(nèi)開通堵塞的冠狀動脈，恢復(fù)梗死區(qū)域血流供應(yīng)，以此防治心肌細(xì)胞壞死。其原因是采用急診PCI可有效抑制機(jī)體交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減緩心肌非梗死區(qū)域過度地代償性增生肥厚，降低心肌缺血再灌注損傷，減少大量氧自由基的產(chǎn)生，故能減輕左心室重構(gòu)，降低血清學(xué)指標(biāo)，與趙文奇等[10]研究結(jié)論一致。

綜上所述，與擇期PCI相比，AMI患者經(jīng)急診PCI治療后左心室重構(gòu)改善程度更優(yōu)，故在AMI患者確診后，臨床應(yīng)盡量選擇急診手術(shù)，以最大限度改善心臟功能，挽救瀕死的心肌細(xì)胞。