吳華棟，焦利東

安陽市中醫(yī)院放射科，河南 安陽 455000

心肌病變主要是指心肌細胞的顯微病變、炎性水腫，甚至出現壞死。導致心肌病變的原因較多，其中缺血性心肌病、高血壓性心臟病、原發(fā)性心肌病都都是心肌病變的常見類型［1］。如果心肌病變較嚴重，尤其當心肌細胞出現大面積壞死時，會導致心腔結構明顯的擴大，不僅嚴重的影響患者生活質量，還會誘發(fā)急性心衰、心律失常，甚至猝死，嚴重危及患者生命安全［2］。因此，早診斷并進行針對性治療是挽救心肌病變患者結局的關鍵。核磁共振成像（MRI）是影像學常見診斷方式，其本身并無放射性且信號較強，還可以通過掃描脂肪抑制序列的冠狀和矢狀面得到全方位的多序列成像，保證了診斷準確性［3］。本研究就心臟MRI對心肌病變的鑒別診斷價值進行如下探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月—2020年6月期間于安陽市中醫(yī)院就診的70例高度疑似心肌病變患者作為研究對象，所有患者均接受心臟MRI診斷。其中男41例，女29例；年齡46～83歲，平均年齡（61.26±5.87）歲；病程3～16年，平均病程（6.06±1.23）年。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），研究有可比性。

1.2 方法

采用西門子VERIO 3.0 TMRI進行檢測，采用無線矢量呼吸門控及心電門控，心臟八通道相控陣線圈。仰臥位，掃描前進行吸氣末屏氣練習。真實穩(wěn)態(tài)進動快速成像（true-FISP）序列掃描：患者無需屏氣，橫軸位掃描范圍自主動脈弓上至心臟膈面，參數設置：層厚5 mm，層間距0.45mm，TE1.2ms，TR40ms，視野22×22 cm，FOV一般為310-360 mm，數據采集1次。半傅里葉采集HASTE序列：橫軸位和矢狀位掃描，掃描范圍同上，單次屏氣采集16層圖像，掃描參數：層厚6 mm，層間距6 mm，TE41 ms，TR700 ms，FOV一般為310-360 mm。梯度回波快速小角度激發(fā)（TurboFlash）序列掃描：1層心腔四切掃描、三層軸位掃描，注射對比劑5 min后再次HR-MRI掃描，注射方式：高壓靜脈注射器按照1.5 m l/s速率靜脈注射對比劑Gd-DTPA，劑量0.1～0.2 m l/kg。參數設置：TE1.1 ms，TR 150 ms，視野12×12 cm，采集4次。

1.3 圖像評估

獲得HR-MRI圖像后由2名影像師施行雙盲分析，得出一致意見作為評估標準。采用左室壁17段分段標準［4］進行左室心肌分段。記錄HASTE序列心臟短軸位上的室壁增厚率、心肌厚度，以同層面完好心肌作為對照，判斷心肌是否增厚。

1.4 觀察指標

以冠脈造影為“金標準”，分析心臟MRI對心肌病變的診斷結果以及不同類型心肌病變的影像學特征。

1.5 統(tǒng)計學方法

數據采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析處理，計數資料用例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心臟MRI和冠脈造影診斷結果

70例高度疑似心肌病變者冠脈造影確診67例，MRI正確檢出陽性病例有65例，準確度為95.71%（67/70），靈敏度為97.01%（65/67），特異度66.67%（2/3）。65例真陽性中包括缺血性心肌病21例，擴張型及肥厚性心肌病各6例，陳舊性心肌梗死13例，心臟腫瘤3例，先天性心臟病2例，高血壓性心臟病10例，瓣膜性心臟病2例，左室心肌致密化不全2例，見表1。

2.2 影像學特征

21例缺血性心肌病患者中9例活性心肌尚存，MRI影像特征為室壁運動減弱，首過灌注時間過長，部分患者伴有局部灌注缺損，但室壁厚度未出現明顯變薄，無延遲增強強化。6例擴張型心肌病MRI顯示心腔擴大，心室壁變薄且室壁運動減弱，首過灌注時間變長，增強掃描顯示壁間線型強化。6例肥厚型心肌病患者中有1例為心尖部肥厚，3例為梗阻性肥厚，2例為非梗阻性肥厚，MRI影像顯示室壁局限性增厚超過15mm。13例陳舊性心肌梗死無存活心肌患者中3例合并室壁瘤，2例為無復流心肌，8例可見附壁血栓，典型的MRI表現為室壁運動消失或減弱，室壁變薄，局部可見矛盾運動，首過灌注存在缺損，次全透壁、心內膜下或透壁性延遲增強。2例高血壓性心臟病代償期患者可見左室心肌彌漫性向心性肥厚，心肌收縮運動偏亢，舒張運動降低，左室心肌延遲掃描未見異常強化；8例高血壓性心臟病失代償期患者可見左室腔擴大，室壁變薄，心肌運動減弱，增強掃描可見室間隔壁線型強化。2例左室心肌致密化不全患者的MRI表現為心內膜下心肌呈海綿狀，且肌小梁粗亂，小梁隱窩深陷與左室腔相通。

3 討論

MRI特有的“一站式”掃描功能可提供包括心肌運動、心臟形態(tài)結構、心肌灌注、心室功能以及延遲強化等一系列信息，為臨床進行心臟病變診斷提供更加詳細的參考依據。心臟MRI成像技術能從任意角度顯示心臟解剖結構，通過整體和局部掃描方式對心臟收縮功能進行描述，并通過多種參數加權成像技術區(qū)分心臟內不同成分［5］。

本研究結果顯示，70例高度疑似心肌病變者冠脈造影確診67例，MRI正確檢出陽性病例有65例，準確度、靈敏度較高，且可檢出不同類型的心肌病變，提示心臟MRI對心肌病變具有較高診斷價值。心臟MRI的true-FISP技術結合正性肌力藥物的負荷試驗是判斷心肌是否存活的有效方式，另外結合對比劑延遲增強能夠直接識別瘢痕組織，提升診斷準確性［6］。HD-MRI在心肌梗死診斷中的組織特異性較高，有研究顯示，延遲強化節(jié)段表現與心肌梗死節(jié)段呈正相關［7］。值得注意的是，HD-MRI可全面反映透壁性及次全透壁性心內膜下、心肌梗死等病變的程度，彌補了CT診斷的不足。

心肌非對稱性是肥厚型心肌病的主要特征，其發(fā)病機制尚不明確，在MRI下可見心室非對稱性增厚等心臟形態(tài)的改變，該病好發(fā)于心尖部、基底部以及中部室間隔，其中基底部和中部室間隔肥厚是引發(fā)中部及左室流出道梗阻的主要原因［8］。本研究中3例左室流出道梗阻患者呈現出高血流信號特征。心臟功能改變的主要表現為心肌收縮功能增強，有研究報道稱心肌灌注會隨著心肌肥厚程度增加而降低，提示隨著左心室心肌質量增加，毛細血管量會不斷減少，從而引發(fā)微血管功能障礙［9］。

高血壓性心臟病的發(fā)生與長期高血壓有直接關聯，左心室后負荷增加導致室壁代償性增厚，出現室壁變薄、失代償擴張等心臟器質性病變［10］。雖然高血壓會直接導致左心室肥厚，但心肌增厚程度不與血壓值呈正相關。該病早期多為向心性肥厚，此時收縮功能正常，隨著病情進展心肌細胞會發(fā)生間質纖維化等退行性病變，出現左室腔內徑增大、左室壁變薄、收縮功能減弱等心功能不全癥狀。擴張型心肌病則以心臟擴大和收縮功能減弱為特征的復雜性心臟病變，MRI成像可見左心室或雙側心室明顯擴張，室壁厚度變薄。

綜上所述，心臟MRI能根據心肌厚度、心室壁增厚情況以及左室腔大小對心肌病變的類型進行鑒別，具有較高的臨床應用價值。